一氧化碳細(xì)菌件下氧化成二氧化碳，并利用所獲得的能量把碳還原同化。本世紀(jì)初（1903）從土壤分離出一種非運(yùn)動(dòng)性、能以CO2作唯yi碳源生長(zhǎng)的桿菌，并命名為微嗜碳芽孢桿菌，其后于1906年有人再次從土壤中分離出同樣的菌，并指出在好氧條件下可利用一氧化碳。但有人認(rèn)為這些研究在方法上不盡相同（1953），有必要再進(jìn)一步研究。是可以利用一氧化碳的細(xì)菌這一點(diǎn)勿庸置疑，但有關(guān)細(xì)菌的各種性質(zhì)和氧化機(jī)制，都還有許多不明之處。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)
人體吸入一定濃度一氧化碳而發(fā)生的組織破壞、生理機(jī)能障礙等現(xiàn)象。通常引起急性腦缺氧性疾病，少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀，部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。
理化特性 一氧化碳(CO)為無色又無味的氣體，氣體密度0.967kg/m3，幾乎不溶于水，可溶于氨水中，燃燒時(shí)呈藍(lán)色火焰，與空氣混合爆炸極限為12.5％～76％，與氯結(jié)合形成guang氣。
接觸機(jī)會(huì) 含碳物質(zhì)燃燒不*時(shí)可產(chǎn)生一氧化碳。工業(yè)生產(chǎn)中接觸一氧化碳的作業(yè)有：冶金工業(yè)的煉鐵、煉鋼、煉焦；機(jī)械工業(yè)的鍛造、滲碳和鑄造；化學(xué)工業(yè)用一氧化碳作原料生產(chǎn)碳酸氫銨化肥、氨、甲醛、guang氣、羰基鎳等；耐火、建筑材料和陶瓷業(yè)等使用的窯爐、煤氣發(fā)生爐、煤礦井下huo藥爆破等。
毒理 一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺泡，迅速被吸收入血，與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使血紅蛋白失去攜氧的功能。一氧化碳由呼吸道排出。當(dāng)接觸者脫離中毒環(huán)境，體內(nèi)的一氧化碳以每小時(shí)30％～60％的速率，隨呼氣排出，全部排出則需數(shù)小時(shí)，甚至24h以上。
一氧化碳吸收入血后與血紅蛋白結(jié)合形成HbCO•HbCO量與肺泡氣中的一氧化碳分壓成正比，與氧的分壓成反比。一氧化碳與血紅蛋白的親合勢(shì)較氧與血紅蛋白的親合勢(shì)約大300倍，而HbCO的解離速度卻僅為HbO2解離速度的1/3600，而且HbCO的存在還影響HbO。的解離。因此，HbCO形成，不僅使血紅蛋白不能攜帶氧而且還阻礙氧的釋放，造成氧的運(yùn)輸障礙。
一氧化碳中毒時(shí)的缺氧血癥，表現(xiàn)為動(dòng)脈血氧量可由正常的18％～20％降至16％～12％以下。中毒患者皮膚粘膜呈櫻桃紅色，這是動(dòng)靜脈血氧差降低和血中存在HbCO的緣故。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧為敏感，缺氧可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。
臨床表現(xiàn)(1)急性輕度中毒?；颊哂蓄^痛、頭暈、耳鳴、心悸、e心、嘔吐、無力。離開中毒現(xiàn)場(chǎng)，呼吸新鮮空氣，數(shù)小時(shí)后，癥狀多可消失。(2)中度中毒。除有輕度中毒癥狀外，中毒者面色潮紅，口唇櫻桃紅色，脈快，煩躁，步態(tài)不穩(wěn)，意識(shí)模糊，可有昏迷。及時(shí)進(jìn)行搶救，恢復(fù)較快，一般無并發(fā)癥和后遺癥。(3)重度中毒?；颊哐杆龠M(jìn)入昏迷，持續(xù)數(shù)小時(shí)乃至數(shù)晝夜。瞳孔縮小，對(duì)光反射遲鈍。肌張力增高。牙關(guān)緊閉，頻繁抽搐。腱反射亢進(jìn)，并可引出病理反射。大小便失禁。重癥者出現(xiàn)中毒性腦病、心肌炎、吸入性肺炎、肺水腫。還可出現(xiàn)體溫升高、出汗、尿糖等間腦損傷征。病人可有腦電圖異常和智能障礙。有的病人蘇醒后，意識(shí)正常，但經(jīng)過一段時(shí)間(數(shù)周至1～2個(gè)月)后，突然出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，稱為“急性一氧化碳中毒后發(fā)癥”。
*接觸一氧化碳可以引起慢性中毒。主要表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征。腦電圖可見α波幅下降或出現(xiàn)慢波。心電圖可見心律不齊、S-T段下降、束枝傳導(dǎo)阻滯等。對(duì)一氧化碳慢性中毒問題，尚有爭(zhēng)論。
診斷原則根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。
治療原則(1)迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，注意保暖，密切觀察意識(shí)狀態(tài)。(2)及時(shí)進(jìn)行急救與治療。輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療；中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予*。重度中毒者視病情應(yīng)給予消除腦水腫、促進(jìn)腦血液循環(huán)，維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)靜等對(duì)癥及支持治療。加強(qiáng)護(hù)理、積極防治并發(fā)癥及預(yù)防遲發(fā)腦病。(3)對(duì)遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對(duì)癥與支持治療。
所以一氧化碳監(jiān)測(cè)特別重要
中國(guó)《工業(yè)企業(yè)設(shè)計(jì)衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)》規(guī)定車間空氣中一氧化碳zui高容許濃度為30mg/m3。作業(yè)時(shí)間1h以內(nèi)，一氧化碳濃度容許達(dá)到50mg/m3；0.5h以內(nèi)可容許為100mg/m3；15～20min濃度可達(dá)200mg/m3。在上述條件下反復(fù)作業(yè)時(shí)，兩次作業(yè)之間需間隔2h以上。
一氧化碳監(jiān)測(cè)(carbon monoxide monitoring)
測(cè)定大氣中一氧化碳的含量，觀測(cè)、分析其變化和對(duì)環(huán)境影響的過程，是大氣環(huán)境監(jiān)測(cè)中，經(jīng)常監(jiān)測(cè)的氣態(tài)污染物之一。一氧化碳的化學(xué)監(jiān)測(cè)分析法，因操作較繁、重顯性差，已很少采用。一般是用聚乙烯塑料袋或100mL注射器等采集氣樣，再用非分散紅外光法、定電位電解法、汞置換法或氣相色譜法等方法中的一種進(jìn)行分析。
非分散型紅外光法根據(jù)一氧化碳對(duì)4.65μm為中心的紅外線有強(qiáng)烈的吸收作用實(shí)現(xiàn)一氧化碳的測(cè)定。此法比較成熟，中國(guó)已定為分析一氧化碳的標(biāo)準(zhǔn)方法。市場(chǎng)上已有測(cè)定一氧化碳的非分散紅外光分析儀。水蒸氣和懸浮顆粒物干擾測(cè)定，可用無水氯化鈣吸收管和玻璃纖維濾膜過濾除去。
定電位電解法一種適時(shí)采樣和分析方法，此法測(cè)定一氧化碳的儀器是便攜式儀器。一氧化碳流經(jīng)傳感器時(shí)，在工作電極上發(fā)生氧化反應(yīng)，產(chǎn)生相應(yīng)的極限擴(kuò)散電流，其大小與一氧化碳濃度成正比。此法的干擾物質(zhì)及消除方法同非分散紅外光法。
汞置換法一種間接測(cè)定一氧化碳的方法，原理是：在180～200℃的條件下，一氧化碳與活性氧hua汞反應(yīng)，置換出汞蒸氣，用冷原子吸收法測(cè)定汞蒸氣的濃度，就能確定一氧化碳的濃度。根據(jù)此原理，已制造出汞置換法一氧碳測(cè)定儀。此法靈敏度較高，但干擾因素較多，操作條件要求較嚴(yán)。
氣相色譜法使用此法時(shí)，要在氣相色譜儀上配備CO轉(zhuǎn)化爐。將氣樣注入氣相色譜儀后，氣樣中的氧、一氧化碳、甲烷和二氧化碳經(jīng)裝有TDX-01碳分子篩的色譜柱分離后，按上述順序先后白色譜柱流出，流經(jīng)380℃裝有鎳催化劑的轉(zhuǎn)化爐時(shí)，一氧化碳和二氧化碳均按1:1的比例轉(zhuǎn)化成甲烷，用氫火焰檢測(cè)，在記錄儀上可出現(xiàn)四個(gè)色譜峰(假設(shè)無其他物質(zhì))，其中第2個(gè)峰即是反映一氧化碳的色譜峰，可用于一氧化碳的定量分析。此法靈敏、快速、重顯性好，能同時(shí)測(cè)定一氧化碳和甲烷等含量，已為世界許多國(guó)家采用。
