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間羥基苯乙酸

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更新時間:2016-05-20 03:42:19瀏覽次數(shù):389次

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小鼠磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)  白介素11IgG VHL腫瘤抑制因子
小鼠硫氧化還原蛋白(Trx)  白介素10IgG VAMP1囊泡相關膜蛋白1
人微管相關蛋白2(MAP-2) 按蚊IgG V5 tag標簽
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蓬亂蛋白1  小鼠熱休克蛋白70(HSP-70)
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配對盒基因8  大鼠β羥丁酸(βOHB)
配對盒基因7 增菌肉湯培養(yǎng)基E 人表面膜免疫球蛋白A(mIgA)
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配對盒基因2  兔血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)
配對盒基因1  雞轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)
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胚胎干細胞關鍵蛋白2 動力-吲哚-尿素培養(yǎng)基基礎(MIU) 人血管緊張素Ⅱ受體Ⅰa型(AgtrⅠa)
胚胎干細胞關鍵蛋白190(N端)  小鼠白介素23(IL-23)
胚胎干細胞關鍵蛋白1 SIM培養(yǎng)基 人心肌錨蛋白重復域1(ANKRD1)
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胚胎干細胞關鍵蛋白  肺表面活性蛋白CIgG
帕金蛋白  兔乙酰*(ACh)
牛血清白蛋白  人促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)
*5  猴載脂蛋白A1(apo-A1)
*13  大鼠吡啶酚(PYD)
*原酶  兔子髓磷脂堿性蛋白(MBP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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