鄰羥基芐醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
雙歧桿菌 人鳥苷酸結(jié)合蛋白4（Gbp4） 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG
 大鼠核因子κB受體活化因子配基（RANKL） 磷酸化P73腫瘤抑制基因IgG
 大鼠神經(jīng)肽Y（NP-Y） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 大鼠抑制素B（INH-B） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 大鼠胰島素受體β（ISR-β） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
人正常胚肺成纖維MRC-5 人內(nèi)皮抑素（ES） 磷酸化p21激活激酶4IgG
 大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 磷酸化p21激活激酶2IgG
 大鼠含鄰羥基芐醇免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG
 大鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 磷酸化NFATc2IgG
 豬松弛肽/松弛素（RLN） 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG
 小鼠Slit2   磷酸化KB抑制蛋白βIgG
 小鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E）  磷酸化KB抑制蛋白αIgG
 大鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） 核基質(zhì)蛋白22IgG
 大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 核呼吸因子-1IgG
 大鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1IgG
 小鼠氧化型*（GSGS）  過氧化物酶?；?氧化酶2IgG
 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  過氧化物酶?；?氧化酶1IgG
 大鼠17-酮類固醇（17-KS） 過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1αIgG
 大鼠白介素4（IL-4） 過氧化酶活化增生受體γIgG
 大鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 過氧化還原酶6IgG
 大鼠睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF） 過氧化還原酶3IgG
 大鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 過氧化還原酶1IgG
兔抗HRP 人28S抗核糖體（28S rRNP）  過敏毒素C5a（補(bǔ)體C5a）IgG
 小鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP） 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶IgG
 小鼠半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  果糖-2,6-二磷酸酶1IgG
 小鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 果糖1，6-二磷酸酯酶IgG
腸桿菌科細(xì)菌 人抗核（ANA） 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑CIgG
 大鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 關(guān)節(jié)炎相關(guān)基因IgG
 大鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA） 寡腺苷酸合成酶-1IgG
 兔子纖溶酶原（Plg）  固生蛋白IgG
 豬磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK） 固醇攜帶蛋白2IgG
 人組織因子（TF） 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白IgG
小鼠抗人IgG 人抗*（GM1） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白8IgG
羊抗人IgM 人系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）  骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7IgG
羊抗人IgG 人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）  骨形態(tài)發(fā)生蛋白6IgG
羊抗人IgA 人卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白4IgG
羊抗* 人抗鈣蛋白酶抑素（ACAST-DⅣ）ELISA it 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2IgG
兔抗豚鼠IgM （親和層析純化） 人抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  骨涎蛋白IgG
大腸菌群 人綠膿桿菌外毒素A（PEA） 骨髓抑制因子1IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。