對(duì)羥基*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  雞α葡萄糖苷酶（a-Glu） *受體3（SSTR3）IgG
 雞流行性乙型腦炎IgG（JE IgG） *受體2（SSTR2）IgG
 雞β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）  *受體1（SSTR1）IgG
 雞白介素9（IL-9） *IgG
瓊脂培養(yǎng)基F *j鏈（Ig-j） 生長(zhǎng)激素受體IgG
瓊脂培養(yǎng)基H 人分泌型免疫球蛋白A（SIgA）  生長(zhǎng)激素釋放激素因IgG
假單胞菌瓊對(duì)羥基*脂培養(yǎng)基F 人補(bǔ)體片段3b受體（C3bR）  生長(zhǎng)分化因子15（巨嗜細(xì)胞抑制因子1）IgG
  生長(zhǎng)調(diào)節(jié)致癌基因gamma（GRＯγ）
  生長(zhǎng)調(diào)節(jié)致癌基因-1
狗腎MDCK （NBL-2） 人腫瘤壞死因子α（TNF-α）  腎上腺髓質(zhì)素受體IgG
貂肺上皮Mv.1.Lu（NBL-7） 人腫瘤壞死因子β（TNF-β） 腎上腺髓質(zhì)素受體IgG
 大鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 腎上腺髓質(zhì)素前提N端20肽IgG
貓腎F81 人腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1（TRAIL-R1） 腎上腺髓質(zhì)素IgG
EB 病毒轉(zhuǎn)化的B CGM1 人P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140） 腎上腺素能受體β3IgG
SV40 轉(zhuǎn)化的非洲綠猴腎COS-7 人干因子受體（SCFR） 腎上腺素能受體β2IgG
 大鼠生長(zhǎng)激素釋放多肽（GHRP） p70S6KbIgG
 大鼠干擾素誘導(dǎo)蛋白10（IP-10/CXCL10） p58ipkIgG
兔抗牛IgG抗血清 人毒素相關(guān)蛋白A（CagA）  p53正向細(xì)胞凋亡調(diào)控因子IgG
人卵巢癌SK-OV-3 人去唾液酸糖蛋白受體（AGSPR） P53凋亡刺激蛋白2IgG
人肺癌NCI-H838 人成熟促進(jìn)因子（MPF）  p53凋亡刺激蛋白1IgG
 大鼠髓磷脂堿性蛋白（MBP） P2Y4受體IgG
 大鼠周期素D1（Cyclin-D1） P2Y1受體IgG
 大鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG
 大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） p21激活激酶4IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3） p21激活激酶2IgG
 大鼠血管生成素受體Tie1（ANG-R-Tie1） p21激活激酶1IgG
 大鼠前列腺特異性抗原（PSA） p21IgG
 大鼠游離前列腺特異性抗原（fPSA） p19ARF抑癌基因IgG
 小鼠肌紅蛋白（MYO/MB） O6甲基*DNA甲基轉(zhuǎn)移酶IgG
 大鼠組織蛋白酶K（cath-K） N-乙?；D(zhuǎn)移酶2IgG
骨髓瘤SP2/0 人P糖蛋白/滲透性糖蛋白（P-gp） N-甲基嘌呤DNA糖基化酶IgG
 大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） N-鈣粘附分子IgG
 大鼠抗子宮內(nèi)膜（EMAb） NUP54IgG
 小鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（vWF） Nogo受體作用蛋白IgG
真菌 霉菌 人超敏游離雌三醇（uE3） NK細(xì)胞抑制性受體3DL1IgG
真菌 人孕激素/孕酮（PROG） NK細(xì)胞抑制性受體3DL1IgG
霉菌 酵母菌 人*（NA）  NK細(xì)胞抑制性受體2DS4IgG
真菌 人雌激素（E） NK細(xì)胞抑制性受體2DL4IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。