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三乙氧基甲基硅烷

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更新時間:2016-06-29 09:58:40瀏覽次數(shù):389次

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 兔內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS)  *受體應答蛋白2IgG
 兔轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGFβ2) *受體應答蛋白1IgG
 兔載脂蛋白B100(apo-B100)  *脫氫酶2型IgG
醋酸鉛瓊脂 人肌球蛋白輕鏈(MLC) 食道癌相關(guān)基因IgG
 兔糖化血紅蛋白A1c(GHbA1c) *化腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1
志賀氏菌 沙門氏菌 人異丙腎上腺素(iso-Hyd)  *化造血干細胞抗原CD133
 小鼠高敏三乙氧基甲基硅烷三碘甲狀腺原氨酸(u-T3) *化抑制素αIgG
 兔p物質(zhì)(SP) *化血栓調(diào)節(jié)蛋白IgG
胚胎成纖維3T6-Swiss albino 人白介素-5(IL-5) *化細胞角蛋白19
瓊脂培養(yǎng)基B *重鏈可變區(qū)(IgHV) *化兔抗*
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  HER2受體(N端)
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  HER2受體
  HER2受體
 高遷移率族蛋白A1 HA tag標簽單克隆
 人小乳腺表皮粘蛋白(SBEM) HA tag標簽IgG
 人類粘蛋白2(ORM2) HA tag標簽IgG
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 人類白細胞抗原E HA tag標簽
 豬主要組織相容性復合體Ⅰ類(MHCⅠ/SLAⅠ)  G蛋白信號轉(zhuǎn)導調(diào)節(jié)因子2IgG
 豬食欲素受體(OXR) G蛋白信號轉(zhuǎn)導調(diào)節(jié)因子19IgG
Stuart* *G(IgG) G蛋白偶聯(lián)受體78IgG
 人晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs) G蛋白偶聯(lián)受體75IgG
 小鼠多巴胺(DA) G蛋白偶聯(lián)受體54IgG
堿性瓊脂平板 人血栓前體蛋白(TpP) G蛋白偶聯(lián)受體30IgG
麥康凱瓊脂 人抗*Ⅲ(AT-Ⅲ) G蛋白偶聯(lián)受體15IgG
氯化三苯四氮唑-沙保羅培養(yǎng)基 人主要組織相容性復合體Ⅰ類(MHCⅠ/HLAⅠ) G蛋白偶聯(lián)受體14IgG
 人血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) G蛋白偶聯(lián)受體109AIgG
 人白三烯E4(LTE4)  G蛋白偶合受體激酶2IgG
  G蛋白偶合受體激酶2
 人淋巴功能相關(guān)抗原2(LFA-2/CD2) G蛋白偶合受體激酶1IgG
BCYE-CYS瓊脂基礎(chǔ) 人載脂蛋白B100(apo-B100) G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2IgG
Amies* *A(IgA) G蛋白β4/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基4IgG
硝酸鐵瓊脂 人白血病抑制因子受體(LIFR) G蛋白β3/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基3IgG
BCYE瓊脂基礎(chǔ) 人載脂蛋白A1(apo-A1) G蛋白β2/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基2IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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