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聚氧乙烯月桂醇醚

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更新時(shí)間:2016-05-25 00:30:21瀏覽次數(shù):480次

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人*(VE) 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 硫酸鉀對(duì)照品
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小鼠磷脂酰*(PS)  熱休克蛋白-20IgG 沒(méi)藥中藥對(duì)照藥材
小鼠*磷酸甘油酯(PC/CPG)  熱休克蛋白-22IgG 青風(fēng)藤中藥對(duì)照藥材
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小鼠神經(jīng)絲蛋白(NF)  熱休克蛋白-47蛋白IgG 丁香葉中藥對(duì)照藥材
小鼠抗小核糖核蛋白/Sm(snRNP/Sm)  熱休克蛋白-60蛋白IgG 薏苡仁中藥對(duì)照藥材
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小鼠骨退化特異標(biāo)志物(CTX-2)  抗大腸桿菌外膜孔道蛋白CIgG 紫金蓮中藥對(duì)照藥材
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小鼠抗核(ANA)  紅色熒光素羅丹明標(biāo)記熱休克蛋白-27IgG 白及中藥對(duì)照藥材
小鼠鑰孔蟲戚血藍(lán)蛋白(KLH)  熱休克蛋白HSP105IgG 高良姜中藥對(duì)照藥材
小鼠解整合素樣金屬蛋白酶9(ADAM9)  過(guò)氧化物酶酰基*氧化酶1IgG 芭蕉根中藥對(duì)照藥材
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BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。|
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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