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2-硫脲嘧啶

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所在地上海市

更新時間:2016-06-26 23:10:57瀏覽次數(shù):398次

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磷酸化接頭蛋白Gab 1  人可溶性半乳糖苷結(jié)合凝集素3(Lgals3)
磷酸化接頭蛋白Gab 1  人主要穹窿蛋白(MVP)
接頭蛋白Gab 2  人泛素蛋白D(UBD)
磷酸化接頭蛋白Gab2  人toll樣受體2(TLR2)
磷酸化接頭蛋白2-硫脲嘧啶Gab 2  人青少年2型血色素沉著癥/幼年型血色病相關(guān)蛋白2(HFE2)
磷酸化接頭蛋白Gab2  人卷曲蛋白8(FZD8)
磷酸化接頭蛋白Gab 2  人蝸牛同源物2(SNAI2)
G1氨基丁酸A型受體α1  人高爾基蛋白73(GP-73)
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磷酸化gamma氨基丁酸B型受體1  人電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽(ETFB)
G氨基丁酸B型受體2  人皮膚蛋白(DPT)
磷酸化G氨基丁酸B型受體2  人可溶性蛋白185(sp185/HER-2)
磷酸化G氨基丁酸B型受體2  人降解加速因子(DAF)
γ氨基丁酸γ2受體  人T活化連接蛋白(LAT)
磷酸化γ氨基丁酸γ2受體  人SH2攜帶蛋白(SHC/SLP-76)
*脫羧酶-65  人B連接蛋白(BLNK)
*脫羧酶-67  人尿素酶相關(guān)蛋白C(UreC)
*脫羧酶-65(C端)  人銜接蛋白酶活化因子1(APAF1)
生長抑制DNA損傷基因34  人錨蛋白B(Ank-B)
生長抑制DNA損傷基因45  人潛伏膜蛋白1(LMP-1)
GADD153  人重組激活基因2(RAG-2)
磷酸化GADD153  人重組激活基因1(RAG-1)
神經(jīng)節(jié)肽  人NOD樣受體(NLR)
半乳糖凝集素3  人*誘導(dǎo)基因/RIG-1樣受體(RLR)
半乳糖激酶1  人清道夫受體B(SRB/CD36)
半乳糖凝集素  人殺菌肽B(CecB)
磷酸半乳糖尿苷酸轉(zhuǎn)移酶1  人抗菌肽(Att)
神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43  人顆粒溶素(GNLY)
磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43  人富組蛋白(HTN5)
3-磷酸甘油醛脫氫酶(兔來源免疫組化用)  *樣轉(zhuǎn)錄體受體(ILTsR/LIR/CD85)
3-磷酸甘油醛脫氫酶(兔來源免疫組化用)  人絲狀血球凝集素(FHA)
3-磷酸甘油醛脫氫酶(兔來源免疫組化用)  人絨毛蛋白/埃茲蛋白(CVL)
囊性組織液體蛋白15  人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A(CyPA)
抑制型G蛋白α3  人肌養(yǎng)蛋白(dystrophin)
細(xì)胞表面趨化因子受體3  人膠原凝集素(Collectin)
細(xì)胞表面趨化因子受體3  人伴侶蛋白10(CPN10)
細(xì)胞表面趨化因子受體5  人纖調(diào)蛋白(FMOD)
胃泌素/蛙皮素  人鈣網(wǎng)蛋白(CRT)
胃泌素/蛙皮素  人網(wǎng)膜素(omentin)
促胃泌素受體  人基質(zhì)γ羧基*蛋白(MGP)
珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  人基質(zhì)裂解蛋白/基質(zhì)溶素(MAT)
磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1  人螺旋肽(THP)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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