硫酸亞鈦是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠卵泡抑素（FS） 磷酸化淋巴細胞特異性蛋白*激酶IgG 磷酸化*受體1
雞碳酸酐酶（CA） 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3IgG 磷酸化*受體1
豬葡萄糖轉運蛋白2（GLUT2） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白復合體2IgG 磷酸化*受體1
大鼠甘丙肽/甘丙硫酸亞鈦素（GAL） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 磷酸化*受體1
大鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 磷酸化*受體1
兔子白介素1β （IL-1β） 磷酸化*羥化酶IgG 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77
兔肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化*羥化酶IgG 磷酸化高遷移率核小體結合蛋白1
兔子纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化*激酶AIgG 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）
兔子纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 磷酸化*激酶AIgG 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）
兔子間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化*激酶AIgG 磷酸化肝細胞生長因子受體（原癌基因）
人血栓素A2（TX-A2） 磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG 磷酸化肝細胞核因子4α
人血纖肽/纖維蛋白肽B（FPB） 磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7
人內(nèi)皮脂肪酶（EL） 磷酸化緊密連接蛋白6IgG 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3
人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素B（CyPB） 磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG 磷酸化鈣介質(zhì)素
人補體片段3c（C3c） 磷酸化接頭蛋白Gab2IgG 磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1
人補體7（C7） 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶CAMK2G
人C4結合蛋白（C4BP） 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
人25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
人白三烯B4（LTB4） 磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
人纖維母表面抗原（FSP） 磷酸化堿性成纖維細胞生長因子受體1IgG 磷酸化富含*的*激酶2
小鼠透明質(zhì)酸（HA） 磷酸化肌細胞增強因子2IgG 磷酸化富含*的*激酶2
兔主要組織相容性復合體Ⅱ類（MHCⅡ/RLAⅡ） *酶IgG 磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1
人α1微球蛋白/bikunin前體（AMBP） *激酶衰減蛋白IgG 磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1
兔子間粘附分子1（ICAM-1/CD54） *激酶CIgG 磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1
兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *激酶BIgG 磷酸化G氨基丁酸B型受體2
兔子間粘附分子2（ICAM-2/CD102） *激酶BIgG 磷酸化G氨基丁酸B型受體2
兔子血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） *激酶AIgG 磷酸化GATA結合蛋白6
兔子血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） *激酶A.B.CIgG 磷酸化gamma氨基丁酸B型受體1
人羥*糖蛋白（HRGP） *激酶2IgG 磷酸化GADD153
人甲酰*（fMet） *蛋白激酶受體B6IgG 磷酸化FRA-1蛋白
人未甲基化寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN） *蛋白激酶受體B2IgG 磷酸化FMS樣*激酶3
人甘露糖（MN） *蛋白激酶受體A4IgG 磷酸化FMS樣*激酶3
豬氧化低密度脂蛋白（OxLDL） *蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）IgG 磷酸化FMS樣*激酶3
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（C端）IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 磷酸化FMS樣*激酶3
辣根過氧化物酶標記CD19IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 磷酸化Fas相關死亡結構域蛋白
兔組織因子途徑抑制物（TFPI） 辣根過氧化物酶標記腫瘤壞死因子IgG 磷酸化Fas相關死亡結構域蛋白
人骨成型蛋白4（BMP-4） 辣根過氧化物酶標記致癌基因C-MycIgG 磷酸化Fas相關死亡結構域蛋白
人顆粒酶B（Gzms-B） 辣根過氧化物酶標記異常*原/脫-γ-羧基*原IgG 磷酸化Fas相關死亡結構域蛋白
大鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3） 辣根過氧化物酶標記胰島素IgG 磷酸化Fas相關死亡結構域蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。