DL-4-羥基-3-甲氧基扁桃酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
核糖體S6蛋白激酶β2 大鼠肝生長(zhǎng)因子（HGF）
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2 大鼠糖蛋白130（gp130）
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2 大鼠生長(zhǎng)激素（GH）
磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2 大鼠粒集落刺激因子（G-CSF）
磷酸DL-4-羥基-3-甲氧基扁桃酸化核糖體S6蛋白激酶 大鼠中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7）
*/*激酶p90RSK蛋白 大鼠FMS樣*激酶3（Flt3）
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白 大鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L）
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子9（bFGF-9）
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子4（bFGF-4）
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子6（bFGF-6）
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠酸性成纖維生長(zhǎng)因子1（aFGF-1）
磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑 大鼠凋亡相關(guān)因子配體（FASL）
P2Y1受體/嘌呤受體 大鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95）
P2Y4受體 大鼠紅生成素（EPO）
神經(jīng)再生相關(guān)蛋白 大鼠紅生成素受體（EPOR）
蛋白二硫鍵異構(gòu)酶P4HB 大鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）
絲裂原活化蛋白激酶p38 大鼠嗜酸粒趨化因子（ECF）
磷酸化-絲裂原活化蛋白激酶p38 大鼠內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（EG-VEGF）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶p38 大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）
絲裂原活化蛋白激酶MKK3 大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析大鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）酶聯(lián)免疫分析體（sEPCR）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶MKK3/6 大鼠CD30分子（CD30）
大鼠*Ⅱ（FⅡ） 膜相關(guān)蛋白NumbIgG
大鼠內(nèi)毒素（ET） 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG
磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1 兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/RLAⅡ）
磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1 哥倫比亞CNA瓊脂基礎(chǔ) 人α1微球蛋白/bikunin前體（AMBP）
磷酸化G蛋白偶聯(lián)受體激酶相互作用蛋白1 兔子間粘附分子1（ICAM-1/CD54）
磷酸化G氨基丁酸B型受體2 兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP）
磷酸化G氨基丁酸B型受體2 兔子間粘附分子2（ICAM-2/CD102）
磷酸化GATA結(jié)合蛋白6 兔子血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）
磷酸化gamma氨基丁酸B型受體1 兔子血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP）
磷酸化GADD153 梭菌 人羥*糖蛋白（HRGP）
磷酸化FRA-1蛋白 葡萄糖胰蛋白胨瓊脂 人甲酰*（fMet）
磷酸化FMS樣*激酶3 亞硫酸鐵瓊脂 人未甲基化寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN）
磷酸化FMS樣*激酶3 改良亞硫酸鹽瓊脂 人甘露糖（MN）
磷酸化FMS樣*激酶3 豬氧化低密度脂蛋白（OxLDL）
磷酸化FMS樣*激酶3 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（C端）IgG
磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白 辣根過氧化物酶標(biāo)記CD19IgG
磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白 兔組織因子途徑抑制物（TFPI）
磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白 霉菌 人骨成型蛋白4（BMP-4）
磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白 MI培養(yǎng)基 人顆粒酶B（Gzms-B）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。