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熱休克蛋白90α 銅片
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硫酸肝素糖蛋白1
硫酸乙酰肝素蛋白多糖2
線粒體*蛋白酶
端粒酶
人血清
人血清
*
*氧化酶10
細(xì)胞色素B
細(xì)胞色素b5
吲哚乙酸/植物生長(zhǎng)素
吲哚乙酸/植物生長(zhǎng)素單克隆
凋亡抑制因子5
腫瘤細(xì)胞凋亡ASPP家族的另一個(gè)成員
離子鈣接頭蛋白
Caspase激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑
誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子CD278
B淋巴WEHI 22.1 人凋亡相關(guān)因子配體（FASL） 神經(jīng)元突觸前膜蛋白IgG
大鼠*Ⅹ（FⅩ） 神經(jīng)元特異性烯醇化酶IgG
大鼠游離脂肪酸（FFA） 神經(jīng)元素3IgG
大鼠血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa（GP-ⅡbⅢa/CD41+CD61） 神經(jīng)元素2IgG
大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 神經(jīng)元核抗原IgG
大鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-3IgG
大鼠白介素23（IL-23） 神經(jīng)纖毛蛋白-2IgG
大鼠白介素27（IL-27） 神經(jīng)纖毛蛋白-1IgG
大鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL） 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1IgG
副溶血性弧菌 人松弛肽/松弛素（RLN） 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1IgG
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶4（MMP-4） 神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白IgG
大鼠*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。