十四烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）  骨形態(tài)發(fā)生蛋白6IgG 亞麻木酚素（SDG）標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）  骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7IgG α-倒捻子素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗*（GM1） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白8IgG β-倒捻子素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab）  骨成型蛋白受體1AIgG 3-異倒捻子素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗中性粒顆粒（ANGA） 腦鈉素IgG 菊苣酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗中性粒十四烷（ANA）  腦鈉素IgG 梭砂貝母堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗載脂蛋白A1（Apo A1）  轉(zhuǎn)錄因子Brn3蛋白IgG 地膚子皂苷Ic標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗胰島素受體（AIRA）  B細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG 大薊苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗胃壁（AGPA/PCA）  B RafIgG 2”-O-沒(méi)食子?；鸾z桃苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗網(wǎng)硬蛋白（ARA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化B-RafIgG 9-甲氧基*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗網(wǎng)硬蛋白（ARA）  磷酸化B-RafIgG 鹽酸石蒜堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  磷酸化B-RafIgG 光甘草定標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  乳腺癌易感基因1（人）IgG 橙黃決明素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  乳腺癌易感基因1（小鼠 大鼠）IgG 荷葉堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化乳腺癌易感基因1IgG 鷹嘴豆芽素A標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗腮腺管（anti-parotid duct Ab）  乳腺癌易感基因2IgG 10-*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗軟骨（anti-cartilage-Ab）  兔抗溴脫氧尿苷IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗人絨毛膜*（AhCGAb）  溴脫氧尿苷IgG D-*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗染色體（anti-chromosome Ab）  抑癌基因SNF2βIgG 常春藤皂苷元標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗腦組織（ABAb）  乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1IgG 花椒毒素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠卵泡抑素（FS） *受體2BIgG 
大鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD）  *受體2AIgG 
大鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E） 磷酸化*受體2AIgG 
大鼠甲基化酶（Methylase） 磷酸化*受體2AIgG 
大鼠抗增殖核抗原（PCNA） 磷酸化*受體2BIgG 
大鼠脂蛋白脂酶（LPL） 磷酸化*受體2BIgG 
大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） *受體2CIgG 
大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *受體2DIgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 原癌基因IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 核呼吸因子-1IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 核因子2相關(guān)因子2IgG 
大鼠甲狀腺素（TAb） 磷酸化核因子2相關(guān)因子2IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。