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2-氨基吡啶

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更新時間:2016-07-22 06:12:43瀏覽次數(shù):248次

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豬白介素1β (IL-1β) MCT4IgG 
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兔子抗中性粒顆粒(ANGA) 線粒體脫偶連蛋白3IgG 
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兔子膠原酶I(Collagenase I)  尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 
兔子巨噬炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 
兔子神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP) UMOD蛋白IgG 
 乙型肝炎病毒X蛋白(HBxAg)IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
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