2，4-二氯苯甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 兔子補體片斷3a（C3a） 金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG
 兔子中性粒彈性蛋白酶（NE） 金屬蛋白酶組織抑制因子-1IgG
 豬內(nèi)皮素1（ET-1） 金屬蛋白酶抑制因子RECKIgG
Mo-MuLv感染的3T3Mo-MuLv/3T3 人白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ ） 金離子標記的晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體
 人Agouti相關(guān)蛋白（AGRP） 金標記抗三聚氰胺IgG（10及15nm）
PLET瓊脂基礎(chǔ) 人主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/HLA-Ⅲ） G蛋白αS（*核苷酸結(jié)合蛋白）IgG
堿性膽2，4-二氯苯甲醛鹽瓊脂 人淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58）  G蛋白/鳥苷酸結(jié)合蛋白IgG
 組蛋白去乙?；? GST標簽蛋白
Cary-Blair氏*（不含瓊脂） 人纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） GPNMBIgG
肉湯培養(yǎng)基D 人血紅蛋白晚期糖基化終末產(chǎn)物（Hb-AGE） GDNF家族受體α-4IgG
瓊脂培養(yǎng)基C 人多免疫球蛋白受體（poly-IgR） GDNF家族受體α-1IgG
 磷酸化組蛋白去乙?；? G2期/S期應(yīng)答相關(guān)蛋白1
 人甲狀旁腺激素（PTH） G2期、S期應(yīng)答相關(guān)蛋白1IgG
人乳腺成纖維Hs 578Bst 人色素上皮衍生因子（PEDF） G1氨基丁酸A型受體相似蛋白2IgG
遠藤瓊脂（品紅亞硫酸鈉）培養(yǎng)基 小鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） FoxP1（T細胞轉(zhuǎn)錄因子）IgG
溴甲酚紫葡萄糖肉湯 人抗EB病毒（EBV）  FosBIgG
丙二酸鈉培養(yǎng)基 人β2微球蛋白（BMG/β2-MG） FLAG Tag標簽（C端）IgG
V-P半固體瓊脂 人腎上腺皮質(zhì)（ACA） FLAG Tag標簽（C端）IgG
兔抗猴IgG 人抗浦肯野/抗Yo（PCA-1/Yo）  FITC標記磷酸化組蛋白去乙?；?IgG
PH7.0氯化鈉-蛋白胨緩沖液 人纖溶酶原激活劑（PLGA）  FITC標記磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG
胰蛋白胨大豆瓊脂（TSA） 人分泌成分（SC） Fe65 蛋白IgG
雙歧桿菌BS培養(yǎng)基 人鈣離子通道（VGCC） Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG
七葉苷培養(yǎng)基 人阿黑皮素原（POMC） Fas相關(guān)1因子IgG
MRS肉湯 人抗鼠（HAMA）  Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG
UVM培養(yǎng)基 人凝聚素（CLU） FAS蛋白IgG
MFB培養(yǎng)基 人抗著絲點（ACA/CENP） FasL蛋白IgG
酚紅葡萄糖肉湯 人鞘磷脂（SM）  E選擇素IgG
M-肉湯 人血管抑素/血管穩(wěn)定蛋白（ANG）  E-鈣粘附分子IgG
改良番茄汁培養(yǎng)基 人對氨基苯甲酸（PABA）  Ets轉(zhuǎn)錄因子家族ets1IgG
酪蛋白瓊脂 人唾液酸（SA）  ESAIgG（標記）
改良CCD瓊脂基礎(chǔ)（mCCD） 人2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） Eph receptor B2IgG
BTB培養(yǎng)基 人多功能蛋白聚糖（VS） ELAVL1IgG
嗜鹽性試驗用胰胨水 人孕酮和adipoQ受體家族成員Ⅶ（PAQR7） eIF4E結(jié)合蛋白2IgG
恒河猴胚腎FRhK-4 人白介素1α（IL-1α ） eIF4E結(jié)合蛋白2
D/E中和瓊脂 人熱休克蛋白27（HSP-27） EB病毒核抗原-3IgG
SCCRAM肉湯 人8-異構(gòu)前列腺素F2α（8-epi-PGF2α） E2 tag標簽IgG
 大鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） D型-過氧化酶活化增生受體IgG
淋巴瘤EL4 人血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  Dystrobrevin α蛋白IgG
乳糖肉湯 人瘦素受體（LEPR）  Dysferlin蛋白IgG
葡萄球菌增菌肉湯 人FMS樣*激酶3（Flt3） DNA依賴性蛋白激酶IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。