二乙三胺五乙酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  大鼠鐵蛋白（FE） 磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG
 大鼠腎損傷分子1（Kim-1）  磷酸化細胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG
 大鼠胰島（ICA） 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG
 大鼠抗單核（AMA） 磷酸化細胞核因子NF-κB p65IgG
 大鼠抗*（AT） 磷酸化細胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG
CCDA基礎(chǔ) 人脂氧素A4（LXA4）  磷酸化細胞核受體Rev-ErbαIgG
人SH2攜帶蛋白（SHC/SLP-76） 抗人beta亞基人絨毛膜* IgG *酶相關(guān)蛋白1二乙三胺五乙酸
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）  抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG *酶
人補體3裂解產(chǎn)物（C3SP）  抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG *激酶C（神經(jīng)生長因子受體的一種）
人Podocin  抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG *激酶B
小鼠抗內(nèi)皮（AECA） 抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG *激酶B
人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 抗切除修復交叉互補基因1IgG *激酶A/B/C
人TH糖蛋白（THP）  抗橋粒斑蛋白2IgG *激酶A
人抗類風濕關(guān)節(jié)炎核抗原（RANA）  抗橋粒斑蛋白1IgG *蛋白激酶受體B6
豚鼠免疫球蛋白G（IgG） 抗前列腺干細胞抗原IgG *蛋白激酶Fyn（同步原癌基因）
人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A（PPP1R1A） 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG *蛋白激酶A4受體
人膜攻擊復合物（MAC）  抗葡萄糖激酶IgG *蛋白激酶A4
人晶體蛋白β（Cryβ）  抗牛酪蛋白IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1
人周期素D2（Cyclin-D2）ELISA  抗*ⅢIgG 辣椒素受體
小鼠抗中性粒/中心體（ACA）  抗凝集素IgG 辣根過氧化物酶標記聚*標簽IgG
大鼠骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B） 抗*脫羧酶IgG 醌氧化還原酶
人血管舒緩激肽（BK）  抗內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶2IgG 跨膜受體蛋白Notch-3
人心肌營養(yǎng)素1（CT-1） 抗內(nèi)皮素受體AIgG 跨膜受體蛋白Notch-2
人干擾素活化基因205（Ifi205） 抗脈管發(fā)育（組裝）蛋白IgG 跨膜受體蛋白Notch-1
小鼠可溶性血小板內(nèi)皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31） 抗麻疹病毒IgG 跨膜蛋白超家族9-1
人*原（PT）  抗卵泡抑素IgG 跨膜蛋白Smoothened
人垂草扁桃酸（VMA）  抗*IgG 跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道
人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK） 抗流感病毒AIgG 跨膜蛋白166
人受磷蛋白（PLN） 抗流感病毒AIgG 空泡分選蛋白18
人腫瘤壞死因子相關(guān)弱凋亡誘導因子（TWEAK） 抗流感病毒AIgG 克拉拉細胞蛋白
人IPO-38蛋白（IPO38）  抗流感病毒AIgG 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白SLC24A5
大鼠FMS樣*激酶3（Flt3） 抗磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白IgG 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白2B1
大鼠抑瘤素M（OSM） 抗磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白22A17
大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1）  抗磷酸化致癌基因C-MycIgG 可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2
大鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 可溶性纖維蛋白原
大鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 抗磷酸化粘著斑激酶IgG 可溶性糖蛋白C
大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4） 抗磷酸化原癌基因c-rafIgG 可溶性蘋果酸脫氫酶
大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 抗磷酸化原癌基因c-MetIgG 顆粒溶素
大鼠FMS樣*激酶3配體（Flt3L） 抗磷酸化原癌基因c-kitIgG 顆粒酶D/B/E/N/G/F/H
大鼠肝生長因子（HGF） 抗磷酸化原癌基因c-JunIgG 顆粒酶B
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。