月桂酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 魚促卵泡素 囊泡乙酰*通道IgG
 魚雌二醇 囊泡相關(guān)膜蛋白3IgG
 魚類甲狀腺素（T4） 囊泡相關(guān)膜蛋白2IgG
 *（SCT） 囊泡相關(guān)膜蛋白1IgG
 豬端粒酶（TE） 南美白對蝦過敏原蛋白（蝦原肌球蛋白）IgG
 大鼠骨粘連蛋白（ON） 鈉氫通道蛋白IgG
 豬白介素2（IL-2） 鈉氫通道蛋白9家族A9IgG
 豬脂聯(lián)素（ADP） 鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)載體1IgG
 大鼠抗*受體（ATR） 鈉離子/?；悄懰峁厕D(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG
月桂酸人胃泌素釋放多肽（GRP）  丁酰*脂酶（C端）IgG 單核細(xì)胞趨化蛋白1（大、小鼠）
人白介素1可溶性受體Ⅰ（IL-1sRⅠ） 調(diào)亡誘導(dǎo)因子IgG 大腸桿菌志賀樣毒素Ⅱ型突變體（O139菌型）
兔色素上皮衍生因子（PEDF） 調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG 大腸桿菌脂多糖
人抗硬皮病70（SCL70/topoⅠ） 調(diào)節(jié)活化的正常T細(xì)胞表達(dá)和分泌的因子IgG 大腸桿菌外膜孔道蛋白C
人P27蛋白（P27） 凋亡抑制因子5IgG 大腸桿菌埃希桿菌O6（腸致病性大腸桿菌O6）
人泛素結(jié)合酶（E2/UBCE）  凋亡相關(guān)蛋白激酶3IgG 錯配修復(fù)蛋白6
人多巴色素異構(gòu)酶（DT） 凋亡相關(guān)蛋白激酶2IgG 錯配修復(fù)蛋白2
人肥大類*（MCT） 凋亡相關(guān)蛋白激酶1IgG 錯配修復(fù)蛋白1
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶5（MMP-5） 凋亡相關(guān)蛋白TFAR19IgG 脆性*三聯(lián)體
大鼠端粒酶（TE） 凋亡相關(guān)蛋白4IgG 催產(chǎn)素受體（*受體）
人胎兒血紅蛋白（HBF）  凋亡調(diào)節(jié)基因之一IgG 醋酸激酶1
人抗巨病毒IgM（anti-CMV IgM）  凋亡調(diào)節(jié)基因之一（短型）IgG *釋放激素受體
人乙酰*（ACH） 凋亡蛋白活性因子-1（N端）IgG 促胃泌素受體
人腦腸肽（BGP/Gehrelin） 凋亡蛋白活性因子-1（C端）IgG 促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2
人肺耐藥蛋白（LRP） 凋亡、半胱胺酸蛋白酶激活抑制劑IgG 促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1
人硫氧化還原蛋白（Trx） 淀粉樣肽前體蛋白IgG 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子
人窖蛋白（Cav-1） 淀粉樣肽前體蛋白（C端）IgG 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子
人B-淋巴趨化因子1（BLC-1/CXCL13）  淀粉樣蛋白AIgG 促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH（18-39）
小鼠腎素（Renin） 淀粉樣蛋白A 促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH （7-23）
人抗釀酒酵母（ASCA）  電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽IgG 促腎上腺皮質(zhì)激素（1-39）
植物磷脂酰甘油（PG）  電壓依賴性陰離子通道IgG 促尿鈉排泄肽前體C
人抗中性粒核周（pANCA） 電壓依賴性鈣通道Cav3.1IgG 促卵泡刺激素受體
人抗中性粒胞漿（cANCA） 電壓依賴性鈣通道Cav2.1IgG 促卵泡刺激素
豬α干擾素（IFN-α）  電壓開啟的鈉離子通道SCN9AIgG 促進(jìn)凋亡基因
豬生長激素釋放多肽（GHRP） 電壓閥門鈉通道蛋白a2/癲癇相關(guān)蛋白IgG 促甲狀腺素受體（N端）
豬髓磷脂堿性蛋白（MBP） 電壓閥門鈉通道蛋白a1/癲癇相關(guān)蛋白IgG 促甲狀腺素受體（C端）
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。