4-氟苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
氨基末端激酶3  植物磷脂酰甘油（PG）
Jun激活區(qū)域-連接蛋白1  植物玉米索核苷（ZR ）
磷酸化氨基末端激酶1/2/3  植物赤霉素（GA）
氨基末端激酶1/2/3  植物血凝素（PHA ）
連接粘附分子1  植物生長激素（GH ）
組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶PCAF  植物凝脂酸（PA ）
人色素上皮衍生因子（PEDF） G1氨基丁酸A型受體相似蛋白2IgG E選擇素
小鼠FMS樣*激酶4-氟苯甲酸3配體（Flt3L） FoxP1（T細胞轉(zhuǎn)錄因子）IgG Ets轉(zhuǎn)錄因子家族ets1
人抗EB病毒（EBV）  FosBIgG ETS1相關(guān)蛋白2
人β2微球蛋白（BMG/β2-MG） FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG ERdj5蛋白
人腎上腺皮質(zhì)（ACA） FLAG Tag標(biāo)簽（C端）IgG ER/PR/c-erbB-2檢測試劑盒（鼠單抗）
人抗浦肯野/抗Yo（PCA-1/Yo）  FITC標(biāo)記磷酸化組蛋白去乙?；?IgG Ephrin B
人纖溶酶原激活劑（PLGA）  FITC標(biāo)記磷酸化巨噬細胞集落刺激因子受體IgG EphB2 R
人分泌成分（SC） Fe65 蛋白IgG Ephb2
人鈣離子通道（VGCC） Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG EphA1
人阿黑皮素原（POMC） Fas相關(guān)1因子IgG ENPP3IgG
人抗鼠（HAMA）  Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG ELAVL1
人凝聚素（CLU） FAS蛋白IgG eIF4E結(jié)合蛋白
人抗著絲點（ACA/CENP） FasL蛋白IgG EB病毒核抗原-3A
人鞘磷脂（SM）  E選擇素IgG E2 tag標(biāo)簽
人血管抑素/血管穩(wěn)定蛋白（ANG）  E-鈣粘附分子IgG E Tag標(biāo)簽
人對氨基苯甲酸（PABA）  Ets轉(zhuǎn)錄因子家族ets1IgG D型-過氧化酶活化增生受體
人唾液酸（SA）  ESAIgG（標(biāo)記） D型產(chǎn)氣莢膜梭菌
人2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG） Eph receptor B2IgG D型阿片受體
人多功能蛋白聚糖（VS） ELAVL1IgG D*激酶衰減蛋白2
人孕酮和adipoQ受體家族成員Ⅶ（PAQR7） eIF4E結(jié)合蛋白2IgG D*激酶衰減蛋白1
人白介素1α（IL-1α ） eIF4E結(jié)合蛋白2 Dystrobrevin α蛋白
人熱休克蛋白27（HSP-27） EB病毒核抗原-3IgG Dysferlin蛋白
人8-異構(gòu)前列腺素F2α（8-epi-PGF2α） E2 tag標(biāo)簽IgG Dysbindin
大鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） D型-過氧化酶活化增生受體IgG DTX1
人血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  Dystrobrevin α蛋白IgG DNA依賴性蛋白激酶
人瘦素受體（LEPR）  Dysferlin蛋白IgG DNA依賴蛋白激酶催化亞基
人FMS樣*激酶3（Flt3） DNA依賴性蛋白激酶IgG DNA修復(fù)酶Ku-80
人基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1） DNA依賴蛋白激酶催化亞基IgG DNA修復(fù)酶Ku70
小鼠解脲脲原體（UU-Ab）  DNA修復(fù)酶Ku-80IgG DNA修復(fù)蛋白NBS1
小鼠低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC） DNA修復(fù)酶Ku70IgG DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡA
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。