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3,4-二甲氧基苯甲酸

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更新時(shí)間:2016-06-29 05:53:49瀏覽次數(shù):506次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
乳酸菌菌體表面蛋白  魚(yú)類超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)
離子通道蛋白Kv3.3  魚(yú)骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP)
離子通道蛋白Kv3.4  紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白(Lv/Vn)
層粘蛋白α5  羅氏沼蝦諾達(dá)病毒(MrNV)
  毒蛇因子(CVF)
組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1B  牛蛙生長(zhǎng)激素(GH)
氨基末端激酶1/3  家蠶卵黃蛋白(LT)
小鼠Qa淋巴抗原2(Qa-3,4-二甲氧基苯甲酸2)  COX10IgG Cullin 4a蛋白
人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) C-Myc致癌基因IgG CULLIN
人乳酸脫氫酶(LDH)  c-Myc tag標(biāo)簽IgG CSMD1
人骨成型蛋白2(BMP-2) c-mer原癌基因*激酶IgG C-SKI
人組胺(HIS) CLEC2D蛋白IgG CRTAM
小鼠β甘露糖苷酶(β Manase) c-Jun氨基末端激酶1/3IgG CRMP2
人骨形成蛋白6(BMP-6) CIDEBIgG Crk p38
人17羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS) ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶IgG CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2
人糖磷脂酰肌醇(GPI)  c-erbB-4癌基因IgG CREB結(jié)合蛋白
人血吸蟲(chóng)(schistosoma) CD9IgG c-Myc tag標(biāo)簽
脂肪甘油三酯脂肪酶IgG CD99IgG c-mer原癌基因*激酶
谷草轉(zhuǎn)氨酶IgG CD97IgG CLEC2D蛋白
肝血管生成素相關(guān)蛋白IgG CD93IgG CIDEB
人卵泡抑素(FS) CD90IgG ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶
人沙眼衣原體(CT) CD8蛋白IgG CGRP降鈣素基因相關(guān)肽
人血管緊張素Ⅰ(Ang-Ⅰ) CD86IgG c-fos
人雌二醇受體(ER) CD84IgG CD9蛋白
人腎上腺素(EPI) CD83IgG CD99
兔*(ADR) CD74IgG CD97
兔Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)  CD72IgG CD93
人冠狀病毒(Coronaviruses IgG) CD6IgG CD90
人超敏前列腺特異性抗原(PSA-U S) CD68IgG CD8單克隆
人16α羥基雌酮1(16-α OHE-1) CD68IgG CD86
人流行性乙型腦炎IgG(JE IgG) CD5LIgG CD84
人百日咳毒素(PT) CD5IgG CD83
人雄激素受體(AR)  CD56IgG CD8
人大皰性類天皰瘡(BP) CD4蛋白IgG CD74
人多巴胺D1受體(D1R) CD48IgG CD72蛋白
人反三碘甲狀腺原氨酸(rT3)  CD45ROIgG CD7
人前列環(huán)素(PGI)  CD45(白細(xì)胞共同抗原) CD68(小鼠,大鼠)
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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