對(duì)氨基苯磺酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人天青殺素（AZU）  整合素樣間隙連接蛋白26IgG *對(duì)照品
人血管緊張肽酶A（ATA）  抗CX3C趨化因子受體1 *對(duì)照品
人胰*（PAMY）  間隙連接蛋白32IgG *對(duì)照品
人α烯醇化酶（αENOL）  間隙連接蛋白36IgG *對(duì)照品
人膠原酶II（Collagenase II） 間隙連接蛋白40IgG 西替利嗪雜質(zhì)A對(duì)照品
人膠原酶I（Collagenase I）  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、牛、豬、羊、雞Cx-43IgG *鈉對(duì)照品對(duì)氨基苯磺酸
人磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 兔抗人、大、小鼠等磷酸化Connexin 43蛋白IgG *化合物Ⅲ對(duì)照品
人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 間隙連接蛋白45IgG *對(duì)照品
人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 血小板因子4IgG *前體對(duì)照品
人乙酰*酯酶（AChE）  上皮中性粒細(xì)胞活化肽78IgG *對(duì)照品
人葡萄糖氧化酶（GOD）  抗粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG *對(duì)照品
人*羥化酶（TH）  中性粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG *雜質(zhì)1對(duì)照品
人多巴胺脫羧酶（DDC）  γ干擾素誘導(dǎo)單核細(xì)胞因子IgG *對(duì)照品
人非神經(jīng)元性烯醇化酶（NNE）  CXCL10趨化因子10/干擾素誘導(dǎo)蛋白10IgG *對(duì)照品
人多巴胺-β羥化酶（DBH）  干擾素誘導(dǎo)T細(xì)胞趨化因子IgG *對(duì)照品
人*乙?；福–HAc）  基質(zhì)細(xì)胞衍生因子－1IgG 對(duì)氨基酚對(duì)照品
人異檸檬酸脫氫酶（ICD）  B-淋巴細(xì)胞趨化因子IgG 鹽酸賽利洛爾對(duì)照品
人*原Ⅱ（Try-Ⅱ）  CXC趨化因子14IgG *對(duì)照品
人腺苷脫氨酶（ADA）  趨化因子CXCL15體IgG *對(duì)照品
微管蛋白（免疫組化用）  小鼠層連蛋白/板層素（LN）
神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白  小鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF）
微管蛋白-gamma  小鼠巨噬來(lái)源的趨化因子（MDC/CCL22）
腫瘤抑素  小鼠正常T表達(dá)和分泌因子（RANTES/CCL5） 
 人膠原蛋白Ⅱ（HCBⅡ）
甲胎蛋白單克隆（檢測(cè)） 人肺癌SW900 人抑瘤素M（OSM）
甲胎蛋白單克?。ò唬?nbsp;腎上腺嗜鉻瘤PC-12 人白介素12（IL-12/P70）
甲胎蛋白 乳腺管癌T-47D 人可溶性凋亡相關(guān)因子配體（sFASL）
甲胎蛋白 細(xì)菌 人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG）
甲酸基肽受體1 細(xì)菌 人血小板型磷酸果糖激酶（PFKP）
甲羥戊酸脫羧酶 細(xì)菌 人己糖激酶3（HK3）
甲羥戊酸激酶  豬熱休克蛋白70（HSP-70）
*腦啡肽 真菌 人色氨酰tRNA合成酶（WARS）
甲基化多聚腺苷酸結(jié)合蛋白 多粘菌 人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員3（EAR3）
甲基化CpG結(jié)合蛋白2 白色念株菌 人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員2（EAR2）
 人胎盤(pán)蛋白（PP）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。