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十二烷基肌氨酸鈉

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更新時間:2016-06-10 22:26:00瀏覽次數(shù):246次

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人腦啡肽(ENK) 抗堿性磷酸酶IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人γ肽(Pγ) 銜接蛋白βIgG 西紅花苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人阿立新A(Orexin A) 轉(zhuǎn)錄激活蛋白2αIgG 西紅花苷II標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
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人腦腸肽(BGP/Gehrelin十二烷基肌氨酸鈉) 凋亡蛋白活性因子-1(C端)IgG D-(-)-奎寧酸標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人乙酰*(ACH) 凋亡蛋白活性因子-1(N端)IgG 梓醇標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP) APC活化蛋白CIgG 根皮苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人角蛋白20(CK20) *結(jié)合蛋白IgG 蛻皮激素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人β內(nèi)啡肽(β-EP) 腺瘤樣息肉IgG 6-姜酚標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人前心鈉肽(Pro-ANP) 脂肪炎癥因子ApelinIgG 脫氧野尻霉素(DNJ)標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人角蛋白13(CK-13)  Apelin receptorIgG 劍麻皂苷元標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人角蛋白17(CK17) 氧化還原因子1IgG 檸檬苦素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人制瘤素M受體(OSMR) APG4B細(xì)胞自噬相關(guān)IgG 諾米林標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人B淋巴瘤因子3(Bcl3) 自噬蛋白5/細(xì)胞凋亡的特異性蛋白IgG 河豚毒素標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人癌蛋白誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄物3(OIT3) 自噬相關(guān)蛋白12IgG 羅漢果皂甙V標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人P27蛋白(P27) 凋亡抑制因子5IgG 安石榴甙標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人P糖蛋白/滲透性糖蛋白(P-gp) N-甲基嘌呤DNA糖基化酶IgG 獐牙菜苦苷標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人大腸癌專一抗原3(CCSA-3) 8-羥基*DNA糖基化酶IgG 朝藿定A標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人大腸癌專一抗原2(CCSA-2) 載脂蛋白A1IgG 朝藿定B標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人大腸癌專一抗原4(CCSA-4) 載脂蛋白A2IgG 朝藿定C標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
人粘蛋白/粘液素5B(MUC5B) 載脂蛋白A4IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對照品
 大鼠網(wǎng)膜素(omentin) 肌紅蛋白(肌細(xì)胞生成素)IgG
 大鼠孤腓肽(OFQ/N) 受體結(jié)合**激酶3IgG
 大鼠蛋白磷酸酶(PP)  MYOZIgG
 大鼠硫氧還蛋白還原酶(TrxR) MYSM1IgG
 大鼠硫氧化還原蛋白(Trx) 煙堿型乙酰*受體α4IgG
 大鼠膠原酶II(Collagenase II) 煙堿型乙酰*受體α7IgG
 大鼠髓系觸發(fā)受體-1(TREM-1) 抗NADPH氧化酶IgG
 大鼠膠原酶I(Collagenase I) 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG
 大鼠磷酸化蛋白激酶C(P-PKC) 核凋亡誘導(dǎo)因子蛋白1IgG
 大鼠磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK) 核小體組裝蛋白1IgG
 大鼠組織蛋白酶K(cath-K) N-乙酰基轉(zhuǎn)移酶2IgG
 大鼠巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1(AmAC-1)  兔抗納曲酮IgG
 大鼠骨形成蛋白(BMPs) 抗神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白IgG
 大鼠*結(jié)合蛋白4(RBP-4) 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3IgG
 大鼠6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a) DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG
 大鼠戊糖素(Pentosidine) 磷酸化DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG
 大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs) N-鈣粘附分子IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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