擴張對應(yīng)著反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子的活性波動。，研究人員認為，抑制一個跳躍基因也會影響它附近的其他基因。也就是說，這些抑制子能夠調(diào)控其他的基因。當跳躍基因因為隨機突變發(fā)生退化之后，抑制基因的調(diào)控功能保留下來并進行了演化。
這種抑制子的工作機制是，一部份結(jié)合DNA序列，一部分招募其他蛋白，形成一個抑制性的蛋白復(fù)合體。這勢必會影響附近的基因。KRAB鋅指蛋白一直是人們研究的熱點，因為它們在基因組中起到了復(fù)雜的調(diào)控作用。此前就有研究顯示，這些蛋白能夠在小鼠胚胎干細胞中沉默跳躍基因。
研究人員將靈長類動物的反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子引入小鼠胚胎干細胞進行測試。這些在靈長類細胞中受到抑制的跳躍基因，在小鼠細胞內(nèi)恢復(fù)了活性。隨后，研究人員又在小鼠細胞中，測試了鋅指蛋白關(guān)閉靈長類跳躍基因的能力。
小鼠細胞缺乏靈長類動物的鋅指蛋白，所以把靈長類反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子放到小鼠細胞中，它們能夠恢復(fù)活性，，兩個人類蛋白ZNF91和ZNF93能夠結(jié)合并抑制主要的靈長類反轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座子（SVA和L1PA）。研究人員經(jīng)過艱難的靈長類動物基因組分析（包括重建古代基因組），發(fā)現(xiàn)在八百萬到一千二百萬年前，ZNF91發(fā)生了結(jié)構(gòu)改變，賦予了它抑制SVA的能力。
隨后，研究人員分析了關(guān)閉L1PA 活性的ZNF 93。他們發(fā)現(xiàn)，跳躍基因與抑制子之間存在驚人的軍備競賽。盡管ZNF 93能夠很好的關(guān)閉許多L1PA元件，但zui近演化出的一種L1PA卻能逃脫ZNF 93的控制。這種L1PA拋棄了含有ZNF93結(jié)合位點的一段DNA。研究人員在缺乏ZNF93的小鼠細胞中發(fā)現(xiàn)，補上這段序列后轉(zhuǎn)座子可以更好地跳躍?？梢?，盡管這段序列對跳躍活性有幫助，但轉(zhuǎn)座子為了逃避ZNF93的控制，還是忍痛割愛將它舍棄。
這項研究展示了分子進化中停歇的競爭， KRAB鋅指蛋白在哺乳動物基因組中快速擴張和進化，這是很罕見的。造成這一現(xiàn)象的原因是，轉(zhuǎn)座子元件在不停演化以逃避這些蛋白的抑制。
