細(xì)胞會根據(jù)環(huán)境中的營養(yǎng)水平，嚴(yán)格控制自己的代謝過程，將自己的生長與營養(yǎng)狀態(tài)協(xié)調(diào)起來。mTORC1（雷帕霉素靶蛋白的復(fù)合體）負(fù)責(zé)整合環(huán)境和細(xì)胞內(nèi)信號，對細(xì)胞生長進(jìn)行調(diào)控。mTORC1調(diào)節(jié)異常在癌癥、糖尿病、衰老過程、心血管病變和神經(jīng)退行性變中很常見。
研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，MCRS1蛋白能對過量的營養(yǎng)物質(zhì)做出應(yīng)答，顯著提高mTORC1的活性。這項研究發(fā)表在近期的Developmental Cell雜志上，人們可以在此基礎(chǔ)上開發(fā)新藥，通過阻斷MCRS1來治療癌癥和糖尿病。mTORC1通路可以感知細(xì)胞應(yīng)激、生長因子、以及營養(yǎng)物質(zhì)的可用性（比如氨基酸和葡萄糖），并在此基礎(chǔ)上調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和機(jī)體的內(nèi)部平衡。這一通路控制著蛋白合成、細(xì)胞生長、細(xì)胞增殖等基礎(chǔ)細(xì)胞功能，一直是科學(xué)家們關(guān)注的熱點。
營養(yǎng)物質(zhì)和生長因子引起mTORC1過度激活，是腫瘤發(fā)展中的一個重要代謝過程。研究人員揭示了MCRS1蛋白在這種條件下激活mTORC1并且刺激細(xì)胞增殖的具體機(jī)制。他們還在人類結(jié)直腸癌(Colorectal cancer)樣本中發(fā)現(xiàn)，腫瘤增殖率高和患者預(yù)后差都與MCRS1活性高有關(guān)。
在西方世界，癌癥和其他代謝疾病的發(fā)病率越來越高，這與現(xiàn)代人的靜態(tài)生活方式以及熱量攝取增加不無關(guān)系。因此，深入分析細(xì)胞應(yīng)答過量營養(yǎng)物質(zhì)的過程，有助于人們更好的理解糖尿病和癌癥，找到對抗這些疾病的關(guān)鍵線索。
“我們會用不同的小鼠模型繼續(xù)探索這一基因。我們已經(jīng)在功能獲得實驗和功能缺失實驗中得到了有趣的發(fā)現(xiàn)，正在進(jìn)行進(jìn)一步的研究。"研究人員說。
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