POLG基因敲除小鼠——線粒體疾病和早衰的小鼠模型，可能很容易被誤認為比實際年齡更大，在九個月大的時候，它們有脫毛、骨質疏松癥、聽力喪失、不孕不育、心臟問題并且體重下降。盡管這些小鼠在出生時就患有這種疾病，但它們在青少年時期有一種“秘密武器"，可使衰老的跡象延遲一段時間。
研究人員說：“這些研究結果可幫助我們了解飲食、健康和衰老之間的，讓我們有可能以一種分子方式解析這些，zui終帶來新的療法。"
研究人員說：“FGF21傳統(tǒng)上被認為是一個抗衰老基因，可通過鍛煉或節(jié)食打開它，被認為能夠延長壽命。但是，盡管這些小鼠有高水平的這種激素，它們zui后還是過早地衰老。"
為了解釋這一悖論，該團隊發(fā)現，FGF21實際上可幫助加壓于線粒體，并重組這些小鼠的代謝狀態(tài)。在這篇論文中，Evans和合作者描述了FGF21如何把具有重要代謝功能的組織從燃燒糖切換到燃燒脂肪——這是功能不正常的線粒體更容易處理的燃料。
研究人員說：“在這些小鼠中，這發(fā)揮了一段時間的作用，但zui終它們的身體用完了燃燒的脂肪。FGF21需要來自飲食中的一些額外脂肪，以繼續(xù)工作。"該研究小組還發(fā)現，喂食高脂飲食的小鼠，放大了FGF21的效應，使它們能*抵抗飲食誘導的肥胖和許多相關疾病。
研究人員表示：“現在我們相信，打開FGF21是幫助動物維持其代謝健康的一種適應性。如果小鼠沒有這種激素的‘青春之泉’，它們可能會衰老的更快。"
研究人員說，這項新的結果有可能以多種方式影響人類健康。FGF21水平升高，以前曾在線粒體疾病患者中被觀察到，所以，增加膳食脂肪的攝入量，可通過幫助激素減少線粒體的壓力，有助于緩解患者的癥狀。同時，這些研究結果表明，使用藥物給線粒體輕度的壓力，可以在肥胖和其他代謝性疾病患者中激活有益的FGF21依賴性代謝轉變。
研究人員說：“現在，我們想在線粒體疾病人類患者中研究FGF21與膳食脂肪之間的相互作用，并開始探究我們如何用不同的方式，來操縱這種動態(tài)。"
