研究者zui近發(fā)現(xiàn)了一種新的可能預(yù)防I型糖尿病的方法，并且在小鼠身上實驗成功。
I型糖尿病是一種慢性自身免疫性疾病,很多種免疫T細(xì)胞都已經(jīng)被證實參與調(diào)節(jié)I型糖尿病的發(fā)展。其中一種T細(xì)胞-TH17細(xì)胞的角色卻存在爭議。為了了解TH17細(xì)胞的具體作用，研究者自己合成了一種高親和性的配體-SR1001,來選擇性的反向激動兩種能調(diào)節(jié)TH17細(xì)胞發(fā)育和功能的重要核受體 ROR alpha 和ROR gamma,從而達(dá)到抑制TH17細(xì)胞分化和功能的目的。
實驗發(fā)現(xiàn)相比較于對照組70%的I型糖尿病發(fā)生率,非肥胖性糖尿病小鼠在早期開始接受持續(xù)性SR1001注射后,I型糖尿病的發(fā)生率降為0!研究組的博士表示,他們沒有觀察到任何一只實驗組老鼠在接受注射后發(fā)展為I型糖尿病,即使在注射之前小鼠已經(jīng)有明顯的胰島B細(xì)胞受損情況。在注射后期,即使在小鼠的胰腺切片上觀察到明顯的免疫浸潤的情況下,仍然有相當(dāng)多的胰島B細(xì)胞保留下來,而且細(xì)胞內(nèi)胰島素的表達(dá)相比于對照組有明顯提高。這些結(jié)果就已經(jīng)表明抑制ROR功能對于保護在自身免疫環(huán)境下的胰島B細(xì)胞有很重要的作用。
到底為什么SR1001能有這樣的功效。后續(xù)的研究表明,SR1001能抑制胰腺內(nèi)的免疫浸潤,減少針對胰島B細(xì)胞的自身免疫抗體的形成,更重要的是阻礙了多種促炎細(xì)胞因子的表達(dá)。博士認(rèn)為 ROR抑制劑能減慢I 型糖尿病的進程,甚至可能代替胰島素治療。由此可見,研發(fā)ROR抑制劑為I型糖尿病的預(yù)防或者治療又提供了另外一種可能。
