zui近，研究人員發(fā)現(xiàn)了侵襲性的肺癌“裝甲”上的一個(gè)缺陷，醫(yī)生也許能夠利用這個(gè)弱點(diǎn)，來(lái)緩慢甚至阻止疾病的發(fā)展。值得注意的是，這個(gè)弱點(diǎn)居然來(lái)源于使癌癥如此致命的侵襲性。
科學(xué)家們使用一種現(xiàn)有的藥物，能夠阻止小細(xì)胞肺癌腫瘤在基因工程小鼠中的進(jìn)展。這是一項(xiàng)非常重要的成果，因?yàn)槲覀冎溃〖?xì)胞肺癌（SCLC）能夠迅速地蔓延整個(gè)身體。這一發(fā)現(xiàn)提出了一種希望，即，該藥物——在海外正在幾種癌癥的人體臨床試驗(yàn)中進(jìn)行測(cè)試，可能被證明是一種非常有效的方法，來(lái)控制或防止小細(xì)胞腫瘤的生長(zhǎng)，并可能讓癌癥成為無(wú)害的微小病變。
即使這種藥物并不能被證明是有效的，在與一種特別致命形式的癌癥的斗爭(zhēng)中，研究人員也已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)誘人的靶標(biāo)。他們相信，他們的這種方法可以有助于開(kāi)發(fā)新的藥物，靶定癌癥的進(jìn)展，同時(shí)保留健康的細(xì)胞。
小細(xì)胞肺癌占所有肺癌病例的約百分之15。然而，它比非小細(xì)胞肺癌的傳播速度快得多，一旦擴(kuò)散，就很難治療。小細(xì)胞肺癌已轉(zhuǎn)移的人，五年生存率僅為百分之2左右。值得注意的是，小細(xì)胞肺癌幾乎只在吸煙者中出現(xiàn)。
研究人員正在調(diào)查，MYCL中的一個(gè)突變是否就是致癌基因——可以促進(jìn)腫瘤發(fā)展的基因。事實(shí)上，研究團(tuán)隊(duì)所確定的基因，有一個(gè)重要的作用。放大它的作用，可促進(jìn)基因工程小鼠的腫瘤生長(zhǎng)，同時(shí)，阻斷它可抑制腫瘤的生長(zhǎng)。不幸的是，還沒(méi)有已知的藥物，可以在人類(lèi)中靶定這個(gè)基因。
所以研究人員采取了另一種方法。他深入研究了該基因發(fā)揮什么作用，以查明是否有可能靶定該基因活性所產(chǎn)生的結(jié)果，而不是基因本身。事實(shí)證明，這個(gè)主致癌基因調(diào)節(jié)稱(chēng)為核糖體的蛋白質(zhì)組裝機(jī)器。為了使一個(gè)細(xì)胞分裂的更快，你需要一切都更快。不僅是DNA，而且還有蛋白質(zhì)。通過(guò)以更快的速度制造更多的機(jī)器，這個(gè)癌基因?qū)嶋H上可促進(jìn)腫瘤的發(fā)生。
也許還沒(méi)有辦法得到這個(gè)基因，但Park認(rèn)為，可能有一種方法來(lái)阻止它引起的激動(dòng)蛋白的生產(chǎn)。幸運(yùn)的是，有一種藥物可以做到這一點(diǎn)。它發(fā)揮作用時(shí)，腫瘤生長(zhǎng)明顯受到抑制。
重要的是要注意，在稱(chēng)為“概念證明藥物實(shí)驗(yàn)”中所使用的藥物，尚未提供給患者。在澳大利亞和加拿大，它已經(jīng)在其他形式的癌癥中進(jìn)行了評(píng)估，但它還沒(méi)有在美國(guó)患者中進(jìn)行測(cè)試，所以還需要更多研究，來(lái)確定它用于這個(gè)目的是否會(huì)是安全和有效的。無(wú)論如何，該研究已經(jīng)確定了一種潛在的“走后門(mén)”的方式，來(lái)阻止小細(xì)胞肺癌腫瘤生產(chǎn)過(guò)程中的一個(gè)關(guān)鍵方面。
這一發(fā)現(xiàn)有可能帶來(lái)一種預(yù)防性的策略，包括食物和營(yíng)養(yǎng)，這樣，人們就可以改變他們的飲食，以減少他們患這種疾病的機(jī)會(huì)。
大約15%的肺癌是小細(xì)胞肺癌（SCLC），它生長(zhǎng)迅速，通?？蓪?duì)*產(chǎn)生抗藥性。然而，弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)（VCU）Massey癌癥中心的研究人員，對(duì)引起這種抗性的機(jī)制提出了新的見(jiàn)解，可能會(huì)帶來(lái)改良的療法。
2015年7月，研究人員在對(duì)兩種肺癌進(jìn)行對(duì)比研究后，成功解密了導(dǎo)致肺癌的遺傳基因。
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