在2014腫瘤轉化醫(yī)學研討會上，來自中國科學技術大學的吳緬教授介紹了p53及其家族蛋白調控腫瘤細胞糖代謝。

p53是迄今為止細胞中zui為重要的腫瘤抑制因子之一，人類50%以上的腫瘤細胞中都發(fā)現(xiàn)有它的缺失或突變。近年來發(fā)現(xiàn)：p53在細胞代謝，尤其在葡萄糖代謝中也起著重要作用。

p73，作為p53家族蛋白成員之一，雖然在分子結構上與p53相似，但在功能上不盡相同。p73在人類的腫瘤細胞中，很少發(fā)生缺失或突變（小于0.2%）；相反，它常常呈現(xiàn)為高量表達。所以，長期困惑科學界的一個問題是：p73在腫瘤細胞中的高表達是否是有利于腫瘤細胞的生長？吳緬所在的研究團隊通過實驗證明，p53可以與磷酸戊糖途徑上*步反應的關鍵酶“葡萄糖-6-磷酸脫氫酶"相結合，并且抑制它的活性。

在p53發(fā)生突變或缺失的腫瘤細胞中，由于p53的突變使它失去了與G6PD結合的能力和對該酶的抑制；同時還發(fā)現(xiàn)p73能轉錄調控G6PD，以此增強該酶的活性。

P53和p73通過這樣的調控方式激活PPP旁路，產(chǎn)生大量NAPDH，（脂肪合成所需）及戊糖（核苷酸的組份），用以滿足腫瘤細胞快速及無限的生長和清除對細胞有傷害的活性氧簇（ROS）。這就部分解釋了德國科學家奧托？瓦博格19世紀20年代末提出的“瓦博格效應"的疑問，即為什么腫瘤細胞大量消耗葡萄糖卻不能產(chǎn)能