一般情況下，肥胖母親生育的孩子都有患肥胖癥或其他健康問(wèn)題的風(fēng)險(xiǎn)。但究竟子宮內(nèi)發(fā)生了什么情況會(huì)導(dǎo)致肥胖癥在母嬰之間進(jìn)行傳播目前仍不清楚。然而，zui近一項(xiàng)研究表明，胎盤是這一現(xiàn)象背后的重要因素，并且指出一類作用于胎盤的激素可以保護(hù)子代小鼠免受肥胖小鼠母親帶來(lái)的不利影響。雖然一些研究者對(duì)這一研究結(jié)果仍持懷疑態(tài)度，但該結(jié)果為遺傳性肥胖癥患者提供了避免風(fēng)險(xiǎn)的方法。

早在幾十年前，研究者們就發(fā)現(xiàn)子宮增加胎兒對(duì)一些健康問(wèn)題的敏感程度。1944年荷蘭爆發(fā)的大饑荒中懷孕的人們?cè)诤罄m(xù)的生活中都患有較高程度的心血管疾病，糖尿病，癌癥等等。

近期的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：子宮中營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)不足將會(huì)引起DNA表達(dá)譜的變化，從而將遺傳性疾病帶給下一代。不過(guò)研究者們同時(shí)子宮中產(chǎn)生的另一效應(yīng)——即營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩的遺傳控制頗感興趣。他們發(fā)現(xiàn)肥胖的孕婦生產(chǎn)后，其后代往往體型較大，體脂較高，而且患有代謝疾病的風(fēng)險(xiǎn)也更高，其中包括肥胖，高血糖等等。

為了找到引發(fā)胎兒肥胖現(xiàn)象的根源，美國(guó)科羅拉多大學(xué)的發(fā)育學(xué)家們將目光投向了胎盤——胎兒與母體的*通道，也是胎兒在母體中汲取營(yíng)養(yǎng)的*方式。胎盤過(guò)去一直被認(rèn)為是“被動(dòng)型"的器官，不管母體發(fā)生什么變化都無(wú)一例外地一某種方式傳遞給胎兒。然而zui近的研究發(fā)現(xiàn)胎盤更像是一個(gè)閘門，會(huì)選擇性地過(guò)濾掉一些東西。

胎盤傳遞母體的營(yíng)養(yǎng)一方面依賴于胰島素——一類能夠促進(jìn)肌肉與脂肪細(xì)胞吸收糖分、降低血糖含量的激素。在孕期，母體的細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感程大幅降低，從而使得血液中糖分，脂肪以及必需氨基酸等物質(zhì)提供，并通過(guò)胎盤進(jìn)行傳遞。同時(shí)，胰島素還能夠維持轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的活性，從而提高營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)入胎兒體內(nèi)的效率。由于肥胖癥/糖尿病的孕婦體內(nèi)的胰島素含量與胰島素耐受性都比常人要高，這一系統(tǒng)反而會(huì)被過(guò)度利用，從而造成胎兒的肥胖癥狀。

因此，研究者們希望利用別的激素來(lái)“以毒攻毒"，他們選擇一類叫做adiponectin的激素，該分子由脂肪細(xì)胞產(chǎn)生，能夠以兩種不同的方式調(diào)節(jié)胰島素的活性。首先，adiponectin能夠提高肌肉細(xì)胞對(duì)胰島素的耐受性，降低血糖；其次，它能夠抑制胰島素在胎盤中的活性，阻礙營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。一般情況下肥胖患者體內(nèi)adiponectin的含量都較低，因而作者希望通過(guò)人為提高該激素的水平控制這一不利現(xiàn)象。

首先，他們?cè)诜逝中∈笤衅诘膠ui后4天，也就是胎兒生長(zhǎng)的關(guān)鍵時(shí)期，靜脈注射adiponectin制劑。對(duì)照組小鼠不做該處理。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，在通常情形下，肥胖小鼠生育的后代小鼠體重比正常小鼠高30%，而接受adiponectin刺激的小鼠生育的后代小鼠體重則回到了正常水平，這一結(jié)果證實(shí)了作者的猜想。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在zui近一期的《PNAS》雜志上。

來(lái)自凱斯西儲(chǔ)大學(xué)的產(chǎn)科醫(yī)生，Patrick Catalano認(rèn)為該研究闡釋了一個(gè)新穎的代謝調(diào)控機(jī)制。然而他對(duì)這一構(gòu)想在人類上的應(yīng)用還保留意見(jiàn)，主要原因是adiponectin本身也會(huì)降低肌肉的含量，這會(huì)對(duì)嬰兒的發(fā)育產(chǎn)生負(fù)面影響。