接近足月。隨著妊娠的進(jìn)展，子宮肌細(xì)胞會(huì)從一種增殖并變大以允許胎兒生長(zhǎng)的表型變成在足月時(shí)能允許子宮強(qiáng)力收縮來增強(qiáng)宮內(nèi)壓力并分娩已發(fā)育胎兒的表型。該收縮肌細(xì)胞表型的特征是肌動(dòng)蛋白分子聚合成肌纖維、K+通道活性的喪失及發(fā)展出通過連接蛋白43（Cx43的）而形成的間隙連接。由Ying等人提出的另外一種機(jī)制涉及TRPV4 Ca2+通道胞漿定位的增加，這是β-抑制蛋白降低的結(jié)果；后者會(huì)促進(jìn)早產(chǎn)宮縮。

研究人員發(fā)現(xiàn)了一個(gè)在分娩時(shí)會(huì)觸發(fā)子宮收縮的鈣離子通道的作用，他們接著在嚙齒動(dòng)物中證明，該鈣離子通道可被阻斷而延遲早產(chǎn)。該鈣離子通道或能成為一種制止早產(chǎn)的潛在藥物標(biāo)靶；早產(chǎn)是在*造成新生兒死亡和殘疾的首要原因。

在妊娠期間，子宮處于休眠狀態(tài)，因?yàn)樗幼o(hù)著成長(zhǎng)中的胎兒。分娩則解除了對(duì)子宮活動(dòng)的“剎車”，允許子宮發(fā)生強(qiáng)力收縮而將寶寶排擠出來。人們對(duì)是什么因素觸發(fā)了子宮從寧靜轉(zhuǎn)變成收縮仍然知之甚少，從而阻礙了研發(fā)有效治療早產(chǎn)的努力。Lihua Ying和同事如今顯示，在子宮壁平滑肌中的一種被稱作瞬時(shí)受體電位香草素4（TRPV4）通道的鈣離子通道可觸發(fā)子宮收縮。研究人員發(fā)現(xiàn)，懷孕婦女的子宮組織比非妊娠婦女的子宮組織有著更為高亢的TRPV4基因表達(dá)。

類似地，隨著小鼠和大鼠懷孕的進(jìn)展，在子宮平滑肌細(xì)胞中的TRPV4通道變得日益豐富，從而導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流，后者已知會(huì)驅(qū)動(dòng)并維持子宮的節(jié)律性收縮。對(duì)懷孕小鼠子宮組織的分析表明，在正常情況下會(huì)遏制TRPV4活性的蛋白（被稱作β-抑制蛋白）的表達(dá)在妊娠晚期會(huì)被下調(diào)，從而使在接近分娩時(shí)的TRPV4活性得到增強(qiáng)。在2種不同的小鼠早產(chǎn)模型中，TRPV4通道的一種選擇性抑制劑可顯著延長(zhǎng)妊娠并阻止早產(chǎn)。相反，刪除β-抑制蛋白——并因而提高TRPV4的活性——可讓小鼠有更高的早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)。在一則相關(guān)的《焦點(diǎn)》中，Roger Smith對(duì)這些發(fā)現(xiàn)如何能給研發(fā)針對(duì)早產(chǎn)的TRPV4-靶向治療提供一個(gè)出發(fā)點(diǎn)進(jìn)行了討論。

原文檢索：The transient receptor potential vanilloid 4 channel modulates uterine tone during pregnancy