曼徹斯特的研究發(fā)現(xiàn)了肺癌中腫瘤生長的關(guān)鍵突變，從而為區(qū)分和治療肺癌患者提供了新的方法。
非小細(xì)胞性肺癌(NSCLC)約占肺癌總數(shù)的80%，但是這種肺癌是極其兇險(xiǎn)的，而且通常在晚期才能被診斷出來。雖然已經(jīng)有一些有希望的靶向制劑，但是科學(xué)家每仍然無法確定多數(shù)患者藥物需要針對的靶部位。
盡管有不斷增長的遺傳學(xué)數(shù)據(jù)顯示NSCLC細(xì)胞中的的很多突變，但是還需要很多研究工作才能查明那些突變對腫瘤的生存是zui關(guān)鍵的。
英國曼徹斯特大學(xué)癌癥研究所的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)集中研究了ABL1和ABL2這一對基因，這對基因在10%的肺癌患者中都有突變或擴(kuò)充。
本研究的John Brognard博士稱，能阻斷ABL蛋白活性的藥物能成功地治療ABL活性過強(qiáng)的白血病患者。但是，迄今為止，ABL1和ABL2在其他類型癌癥方面的作用還沒有被研究。
這個(gè)研究團(tuán)隊(duì)在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)研究了肺癌細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)ABL1的突變，而非ABL2的突變對癌細(xì)胞的生存是必須的。使用ABL抑制劑伊馬替尼就可以阻斷ABL1突變的腫瘤細(xì)胞的生長。
Brognard補(bǔ)充道，像伊馬替尼這樣的藥物很容易買到。這意味著我們在肺癌治療方面又有了一個(gè)現(xiàn)成的新工具，我們只需要通過多做些檢查就可以區(qū)分出哪些患者能從這個(gè)療法中受益。