一個多世紀(jì)以來，神經(jīng)科學(xué)家已經(jīng)知道神經(jīng)細(xì)胞通過彼此之間的小縫隙相互交流，被稱為突觸傳遞（突觸是神經(jīng)元之間相互連接的結(jié)構(gòu)）。信息從一個小區(qū)由神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸、多巴胺和血清素傳遞道另一個。神經(jīng)遞質(zhì)能通過激活神經(jīng)元受體傳達(dá)激動或抑制性信號。

但是除了這個基本的了解，關(guān)于大腦功能的這一關(guān)鍵方面如何發(fā)生這一問題，其細(xì)節(jié)我們?nèi)匀徊涣私狻，F(xiàn)在，馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院（UM SOM）的科學(xué)家們的研究闡明有關(guān)這一過程的詳細(xì)過程。該論文今天發(fā)表在《自然》雜志上。

突觸是非常復(fù)雜的分子機(jī)器，而且它們很小，只有一英寸的百萬分之幾。它們必須這么令人難以置信地小，因為人體需要很多突觸。大腦中約有100萬億個突觸，并且每一個都被單獨(dú)、進(jìn)行調(diào)整，用于傳遞細(xì)胞間或強(qiáng)或弱的信號。

為了顯現(xiàn)此亞微觀過程的特征，研究人員求助于被被稱為單分子成像的革新技術(shù)，這可以在單個突觸的范圍內(nèi)定位和跟蹤個別蛋白質(zhì)分子的運(yùn)動，即使是在活細(xì)胞中。利用這種方法，科學(xué)家們確定了神經(jīng)傳遞的過程中那些出人意料的圖案。研究人員培養(yǎng)了大鼠，并觀察了大鼠的突觸。大鼠的突觸在整體結(jié)構(gòu)上與人類突觸非常相似。

 “我們看到了從未見過的事物。這是一個全新的探索領(lǐng)域，”生理學(xué)系副教授、工作組的Thomas Blanpied博士說。“多年來，我們在突觸中已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了很多類型的分子，但這并能讓我們在理解這些分子如何結(jié)合在一起或是這些過程在結(jié)構(gòu)上如何運(yùn)作上走很遠(yuǎn)?，F(xiàn)在，利用單分子成像來找出許多關(guān)鍵的蛋白質(zhì)在哪里，我們終于能夠揭示突觸的核心建筑結(jié)構(gòu)。”

在論文中，Blanpied介紹了這個架構(gòu)一個意想不到的方面，可以解釋為什么突觸工作如此也容易受到干擾：在每個突觸結(jié)構(gòu)中，關(guān)鍵蛋白在跨越細(xì)胞之間的縫隙中的組建非常。“神經(jīng)元會將神經(jīng)遞質(zhì)分子釋放在靠近其受體的地方，定位十分準(zhǔn)確，比我們想象的更，”Blanpied說：“兩個不同神經(jīng)元之間的蛋白，以難以置信的度對準(zhǔn)，幾乎像是兩個細(xì)胞中延伸出來的。”這優(yōu)化了傳輸效率，并且還表明了修改這種傳輸方式的新途徑。

理解這個架構(gòu)將有助于澄清大腦內(nèi)的通信是如何運(yùn)作的，或在精神或神經(jīng)疾病中，它怎么會失效的。Blanpied也關(guān)注“粘附分子”，它從一個細(xì)胞延伸到另一個，可能是“納米柱”的重要部分。他懷疑，如果粘附分子在突觸上的位置不正確，突觸結(jié)構(gòu)會被打亂，神經(jīng)遞質(zhì)將無法正常工作。Blanpied推測，至少在一些疾病中，問題可能就是，盡管腦具有適量的神經(jīng)遞質(zhì)，突觸無法有效地傳送這些分子。

Blanpied說，對突觸架構(gòu)的進(jìn)一步理解也許能讓我們更好地理解大腦疾病如抑郁癥、精神分裂癥和阿爾茨海默氏病，為新的治療想法提出建議。

Blanpied和他的同事們下一步將探討某些特定疾病中突觸結(jié)構(gòu)是否發(fā)生了變化：它們將通過觀察精神分裂癥小鼠模型的病理過程中的突觸開始。