研究人員發(fā)現了兩個蛋白質，似乎對于急性髓性白血病的發(fā)展和患者復發(fā)至關重要。他們還證明，可以通過靶定這些蛋白質來阻斷白血病的發(fā)展。

在動物模型中開展的這項研究，可能會為產生*耐藥性的白血病，帶來新的、有效的治療方法。

在很長一段時間內，該領域的一個問題是，盡管利用*和其他現有可用的藥物，除去成熟胚細胞是很容易的，但是許多患者的病情會復發(fā)。

兩個稱為受體的細胞結構中的突變，先前已被確定為致癌突變。具有這些突變的患者，通常預后較差，但是科學家們一直不確定是什么機制導致沒有這些突變的干細胞發(fā)展為白血病。

在小鼠進行的實驗中，研究人員發(fā)現，消除或“敲除”產生FAK和PAK1蛋白的基因，可阻止小鼠白血病的發(fā)展，即使它們的骨髓干細胞含有致癌受體突變。消除FAK和PAK1蛋白，并沒有阻止小鼠產生并維持一種正常的血液系統(tǒng)。

在小鼠和人體細胞組織樣本開展的另外一項實驗中，研究人員確定了幾種藥物化合物，可靶定FAK和PAK1，這幾種化合物現在可供實驗使用，但是還未批準用于人類。這幾種藥物可有效地阻止白血病的發(fā)展，效果如同敲除FAK和PAK1基因。

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