新生小鼠的心臟在受到損傷后會(huì)通過(guò)心肌細(xì)胞增殖進(jìn)行再生修復(fù)，但在一周之后，這種自我修復(fù)能力會(huì)顯著消失。有研究證明神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白1（NRG1）可促進(jìn)心臟再生，成為治療心臟損傷的一種治療策略。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)NRG1共受體ERBB2對(duì)于心臟損傷情況下心臟修復(fù)過(guò)程非常重要，ERBB2能夠誘導(dǎo)心肌細(xì)胞發(fā)生去分化，增殖，再分化和再生等一系列過(guò)程完成心肌修復(fù)。zui近，這項(xiàng)研究結(jié)果在線發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊。
在該研究中，研究人員利用功能缺失性和功能獲得性基因工具，探究了NRG1的共受體ERBB2在心臟再生中的作用。他們發(fā)現(xiàn)NRG1誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞增殖在小鼠出生一周后消失，主要是由于ERBB2表達(dá)受到抑制。在心肌細(xì)胞中特異性敲除ERBB2發(fā)現(xiàn)ERBB2對(duì)于胚胎/新生兒階段心肌細(xì)胞再生非常重要。研究人員又在新生小鼠，幼年小鼠和成年小鼠的心肌細(xì)胞中組成型表達(dá)ERBB2，結(jié)果發(fā)現(xiàn)這會(huì)導(dǎo)致心臟肥大，主要是由于心肌細(xì)胞過(guò)度肥大，發(fā)生去分化和細(xì)胞增殖導(dǎo)致的，而這三個(gè)過(guò)程分別受到ERK,AKT和GSK3β/β-catenin信號(hào)通路調(diào)控。研究人員還發(fā)現(xiàn)在心肌梗死發(fā)生后瞬時(shí)誘導(dǎo)ERBB2表達(dá)會(huì)觸發(fā)心肌細(xì)胞去分化和增殖，隨后出現(xiàn)再分化和再生過(guò)程，實(shí)現(xiàn)心臟損傷修復(fù)。
這項(xiàng)研究表明NRG1共受體ERBB2對(duì)于心臟損傷情況下心肌細(xì)胞去分化和細(xì)胞增殖是非常必要的，并且能夠重新激活產(chǎn)后小鼠心肌細(xì)胞的增殖和再生潛能，是治療心肌梗死等心臟損傷性疾病的重要潛在靶點(diǎn)。
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