研究人員發(fā)現了一條致癌信號在胚胎干細胞（ESC）自我更新和細胞重編程中的新作用，這一研究發(fā)現將有助未來開發(fā)出新的癌癥療法。
研究結果增進了我們對于胚胎干細胞自我更新機制的了解，提供了對幾種人類癌癥中擴增的癌蛋白Aurka作用的認識。
胚胎干細胞（ESCs）以及的誘導多能干細胞（iPSCs）作為分化細胞的一個主要來源為生物醫(yī)藥帶來了巨大的希望，為研究疾病病因學、開發(fā)更有效藥物和診斷方法以及未來以移植為基礎的治療開辟了新的途徑。癌細胞和胚胎干細胞均可以無限增殖，并表現出一些相似之處。
缺失Aurka，p53信號上調會引起胚胎干細胞分化，喪失它們的干細胞狀態(tài)。將Aurka喪失與p53再激活連接到一起，證實Aurka是將一個磷酸基團添加到了p53的一個氨基酸上（這一過程稱之為磷酸化作用），從而將胚胎干細胞從傾向分化狀態(tài)轉變?yōu)樽晕腋聽顟B(tài)。
這些研究不僅從基礎科學的觀點令人感到興奮，它們還表明了干細胞研究或可影響開發(fā)癌癥的新療法。反之，癌癥研究可能也有助于實現干細胞的生物醫(yī)學潛力。
新研究將有助未來開發(fā)新癌癥療法，支持了在多個臨床試驗中采用Aurka抑制劑用于癌癥治療的科學基礎。
研究人員采用功能基因組學策略，并確定了蛋白激酶Aurora A （Aurka）是胚胎干細胞功能的一個重要組成部分。
研究結果表明Aurka是通過失活*的腫瘤抑制基因p53而發(fā)揮功能的。p53蛋白是“基因組的衛(wèi)士"，其突變與缺失與廣泛的腫瘤密切相關。
