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金屬抗腫瘤藥物*是目前實驗上使用的*藥物之一。分子水平的研究表明，*能交聯(lián)DNA，導致DNA雙螺旋結構扭曲，而高遷移組蛋白質HMGB1特異性識別*損傷的DNA，阻止其修復和復制，誘導細胞凋亡或壞死。*的高抗腫瘤活性和其同分異構體反鉑的抗腫瘤惰性，*以來被認為是抗腫瘤藥物經(jīng)典構效關系的范例。然而，近年來的研究表明，當反鉑中的一個氨基被諸如噻唑等有機胺基團取代時，反鉑類化合物對多種實體腫瘤細胞，包括*耐藥性細胞表現(xiàn)出不同程度的抑制活性。
這種構效關系的逆轉引起了研究人員的*興趣，但其詳細的分子機制仍然不清楚。
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