美國，糖尿病是導(dǎo)致死亡的第七種重要原因，目前有1500多萬人患有糖尿病。糖尿病在醫(yī)學(xué)上有兩種形式。I型糖尿病是由于免疫系統(tǒng)破壞胰腺β－細(xì)胞所致。II型糖尿病則是因?yàn)樯眢w不能合成足夠的胰島素或不能正確使用合成的胰島素。沒有胰島素，身體不能利用葡萄糖，結(jié)果會(huì)導(dǎo)致多種因虛弱而引起的疾病，如心臟病，失明和腎衰竭。
       zui近，外科醫(yī)生已經(jīng)通過將稱作胰島的胰腺細(xì)胞團(tuán)移植給糖尿病人，成功的治療了糖尿病。移植到病人身上的胰島能夠重新合成胰島素。不幸的是，對胰島的需求遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過所能供應(yīng)的量。
        “從臨床角度上講，我們的結(jié)果中引起人興趣的一點(diǎn)是可以增加用于移植目的的β－細(xì)胞的數(shù)量。”Birnbaum說，“我們看到Akt1蛋白質(zhì)使得β－細(xì)胞長的更大，細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)更豐富——它們都長的圓鼓鼓的。”賓州大學(xué)的研究小組由研究生Robyn Tuttle帶頭，研究的目的是想看看Akt1在生物體內(nèi)的功能，并估計(jì)一下這個(gè)蛋白在導(dǎo)致糖尿病的β－細(xì)胞損失中可能扮演的角色。先前在體外培養(yǎng)細(xì)胞中對Akt1的研究發(fā)現(xiàn)，該蛋白在幫助胰島素發(fā)揮功能和幫助細(xì)胞將葡萄糖轉(zhuǎn)變成能量方面具有重要的作用。Birnbaum和他的同事發(fā)現(xiàn)不能通過殺死實(shí)驗(yàn)小鼠的β－細(xì)胞誘使其患糖尿病，小鼠β－細(xì)胞的大小和胰島的總重量都有很大的提高。
       按照Birnhaum的看法，Akt1是決定哺乳動(dòng)物細(xì)胞大小的一種重要因子。一種觀點(diǎn)認(rèn)為，胰島素信號(hào)通過Akt1引起細(xì)胞內(nèi)一系列代謝水平的升高，使得細(xì)胞內(nèi)合成的蛋白質(zhì)數(shù)量上升，細(xì)胞長的更大。胰島素和葡萄糖之間的相互關(guān)系，從本質(zhì)上講，也就是我們的身體如何從食物中獲得能量的關(guān)系。在啟動(dòng)及協(xié)調(diào)這些事件的過程中，Akt1在幕后發(fā)揮著一種重要的作用。