肺過度彭脹、失去彈性，剖胸時(shí)氣腫部分不能回縮，外觀呈灰白或蒼白，表面可有多個(gè)大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應(yīng)減少，彈力纖維網(wǎng)破壞。細(xì)支氣管壁有很多炎癥細(xì)胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細(xì)胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔呈纖細(xì)狹窄或扭曲擴(kuò)張，管腔內(nèi)有痰液存留。在細(xì)支氣管周圍血管內(nèi)膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉*型，全小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉*型為多見。小葉*型是由于終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管因炎癥而致管腔狹窄，其遠(yuǎn)端的二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張，其特點(diǎn)是囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的*區(qū)。全小葉型是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張，其特點(diǎn)是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時(shí)兩型同時(shí)存在一個(gè)肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉*型基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。
    病理生理
    慢支并發(fā)肺氣腫時(shí)，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低，靜態(tài)肺順應(yīng)性增加。病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能明顯障礙，zui大通氣量均降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣容積及殘氣容積占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重，大量肺泡周圍的毛細(xì)血管受肺泡膨脹的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時(shí)肺區(qū)雖有通氣，但肺壁無血液灌流，導(dǎo)致生理無效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，使換氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，zui終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。