酶聯(lián)免疫試劑盒-齊一生物

在我們的進化過程中，病毒持續(xù)地感染人體。一些早期的病毒已整合到我們的基因組中，如今它們被稱作為人內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒（human endogenous retroviruses, HERV）。在上百萬年來，它們因它們的遺傳密碼發(fā)生突變或較大的缺失而變得沒有活性。如今，作為研究得zui多的HERV家族之一是HERV-K家族，該家族自從人類和黑猩猩在進化上分開以來就變得活躍，而且它的一些成員在過去幾十萬年里可能活躍地感染人類。

HERV成為HIV研究人員的關(guān)注目標(biāo)是因為已有研究證實在那些HIV感染者中，T細(xì)胞產(chǎn)生抵抗HERV的免疫反應(yīng)。如今，據(jù)認(rèn)為HERV表達是由HIV感染導(dǎo)致的，而且通過靶向HERV抗原而不是不斷發(fā)生突變的HIV抗原，HIV將變成一種更容易的靶標(biāo)。在提出這種看法之后，日本熊本大學(xué)之前開展的一項研究已揭示出HIV-1組特異性抗原（group specific antigen, Gag）和HERV-K Gag共組裝與HIV-1顆粒增殖能力和感染性下降存在明顯的關(guān)聯(lián)性。在當(dāng)前的一項新的研究中，來自熊本大學(xué)的這些研究人員尋求闡明HERV-K Gag如何以這種方式影響HIV-1。

他們報道在早期的共組裝階段，HERV-K Gag改變后代HIV-1顆粒的大小和形態(tài)。這發(fā)生的原因在于HERV-K Gag衣殼（即HERV-K病毒蛋白衣殼）部分上與HIV-1 Gag在細(xì)胞膜上共定位（或者說重疊）。這也會導(dǎo)致成熟的HIV-1顆粒數(shù)量下降、HIV-1更慢地釋放和感染性下降。相關(guān)研究結(jié)果近期發(fā)表在Retrovirology期刊上，論文標(biāo)題為“Molecular mechanisms by which HERV-K Gag interferes with HIV-1 Gag assembly and particle infectivity”。