來(lái)自天津醫(yī)科大學(xué)、美國(guó)St. Joseph醫(yī)院及醫(yī)學(xué)中心等處的研究人員證實(shí)，在多發(fā)性硬化癥的腦部炎癥過(guò)程中神經(jīng)干細(xì)胞(NSCs)維持了有功能活性的自然殺傷（NK）細(xì)胞。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在1月11日的《自然神經(jīng)科學(xué)》（Nature Neuroscience）雜志上。
天津醫(yī)科大學(xué)的施福東（Fu-Dong Shi）教授及劉強(qiáng)（Qiang Liu）教授是這篇論文的共同通訊作者。施福東教授致力于研究天然免疫在神經(jīng)免疫疾病和腦血管病中的作用，并探索新的*策略。劉強(qiáng)教授則主要從事神經(jīng)免疫炎性疾病和腦血管病的研究。
多發(fā)性硬化癥（Multiple Sclerosis,MS）是一種多灶性脫髓鞘和軸突損傷為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，多發(fā)于20-40歲的年輕人，患者會(huì)出現(xiàn)各種不同的癥狀，包括視覺(jué)障礙、肌肉無(wú)力、憂郁、講話困難、嚴(yán)重疲勞、認(rèn)知障礙等表現(xiàn)，嚴(yán)重的患者可以導(dǎo)致活動(dòng)性障礙和殘疾
盡管多發(fā)性硬化癥的發(fā)病機(jī)理尚不明確，很多研究者認(rèn)為可能是自身免疫性疾病引發(fā)的：自身的免疫細(xì)胞錯(cuò)誤地把自身的組織視為病毒或者細(xì)菌，從而，對(duì)自身組織發(fā)起攻擊，引發(fā)炎癥反應(yīng)。多發(fā)性硬化中，自身免疫細(xì)胞襲擊中樞神經(jīng)系統(tǒng)中包裹在神經(jīng)軸突外周的髓鞘，炎癥反應(yīng)吞噬破壞髓鞘組織。
我想了解Lonza的神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)產(chǎn)品
器官特異性自身免疫疾病的恢復(fù)很大程度上依賴于動(dòng)員內(nèi)源性修復(fù)機(jī)制以及控制它們的局部因子。以往的研究發(fā)現(xiàn)，NK細(xì)胞可迅速動(dòng)員至自身免疫靶向的器官處，而在炎癥消退之時(shí)通常數(shù)量縮減。
在這篇新文章中研究人員報(bào)告稱，他們意外地發(fā)現(xiàn)在人類多發(fā)性硬化癥慢性期及小鼠MS動(dòng)物模型中NK細(xì)胞存留在大腦腦室下區(qū)（SVZ）中。這些NK細(xì)胞傾向靠近腦室下區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞。隨后研究人員證實(shí)在多發(fā)性硬化癥的腦部炎癥過(guò)程中神經(jīng)干細(xì)胞顯示一種*的細(xì)胞因子譜：白介素-15（IL-15）及IL-15Rα協(xié)調(diào)上調(diào)。神經(jīng)干細(xì)胞衍生的IL-15是維持NK細(xì)胞增殖、存活及IFN-γ生成的必要條件。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)NK細(xì)胞限制了腦炎后神經(jīng)干細(xì)胞的修復(fù)能力。這些結(jié)果揭示出神經(jīng)干細(xì)胞與NK細(xì)胞之間的雙向互作調(diào)控了神經(jīng)修復(fù)。
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