血管病變是糖尿病引起的主要并發(fā)癥之一，發(fā)生在病人肢體的血管并發(fā)癥會(huì)導(dǎo)致肢體潰瘍無法愈合，往往zui后不得不進(jìn)行截肢，給病人帶來極大痛苦。zui近一研究小組發(fā)現(xiàn)，小核糖核酸（miRNA）在糖尿病患者的此類并發(fā)癥中起了很大負(fù)作用，它會(huì)損害內(nèi)皮細(xì)胞功能，妨礙新血管生成，從而大大增加患者被截肢的風(fēng)險(xiǎn)。這一發(fā)現(xiàn)對(duì)改善糖尿病治療具有重要意義。
在糖尿病早期階段，高血糖會(huì)破壞血管，導(dǎo)致血液流速不足，造成局部貧血。這種局部貧血并發(fā)癥是糖尿病患者死亡的重要原因。雖然血管再生可以幫助人體組織恢復(fù)血液供應(yīng)，但對(duì)于糖尿病患者來說，血管再生會(huì)受到極大影響，局部貧血癥狀會(huì)持續(xù)出現(xiàn)，從而導(dǎo)致患者的潰瘍無法愈合。對(duì)于這一機(jī)制，科學(xué)家們一直不十分清楚。因此，更好地了解糖尿病相關(guān)血管并發(fā)癥背后的分子機(jī)制，對(duì)于改進(jìn)糖尿病的治療顯得十分迫切。
由英國(guó)、意大利等國(guó)科學(xué)家組成的一研究小組zui近發(fā)表在美國(guó)心臟協(xié)會(huì)期刊《循環(huán)雜志》上的論文稱，他們研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者缺血性肌肉組織中，小核糖核酸miR-503表達(dá)非常高，血漿中miR-503水平也高于正常水平。miR-503過度表達(dá)會(huì)損害血管內(nèi)壁內(nèi)皮細(xì)胞功能，從而影響缺血后血管生成。而通過抑制細(xì)胞周期蛋白E1和Cdc25信使核糖核酸（mRNA），則可降低miR-503表達(dá)，從而改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，幫助微血管網(wǎng)絡(luò)形成。
利用患有糖尿病并有肢體局部缺血癥狀的小鼠模型，研究人員確認(rèn)，抑制miR-503，可以起到恢復(fù)血液供應(yīng)的作用。這一結(jié)果表明，miR-503對(duì)糖尿病相關(guān)的血管并發(fā)癥治療具有重要臨床意義。
英國(guó)布里斯托爾大學(xué)的科斯坦薩·伊曼紐利教授指出，新研究提供依據(jù)表明，miRNA在糖尿病人血管修復(fù)中會(huì)起到負(fù)作用。因?yàn)槊總€(gè)miRNA可以調(diào)節(jié)多個(gè)基因，因此，相比于特定的基因標(biāo)靶，miRNA將是更好的糖尿病治療標(biāo)靶。
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