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上海酶聯(lián)生物研究所
上海酶聯(lián)生物研究所
閱讀：551發(fā)布時間：2012-7-11
循環(huán)腫瘤細胞CTC是從實體瘤脫落進入血液循環(huán)進行轉(zhuǎn)移的細胞，日前一項循環(huán)腫瘤細胞的基因表達研究，發(fā)現(xiàn)了轉(zhuǎn)移性胰腺癌的潛在治療靶點，文章發(fā)表在Nature雜志上。麻省總醫(yī)院MGH癌癥中心的研究人員通過RNA測序，在人胰腺癌的小鼠模型中發(fā)現(xiàn)的癌基因WNT2在循環(huán)腫瘤細胞中表達量升高。研究團隊通過此前研發(fā)的芯片設(shè)備成功捕獲了在血液中含量很低的循環(huán)腫瘤細胞。 “我們通過特殊設(shè)備捕獲了小鼠和人類胰腺癌細胞，分析了在這些細胞中過表達的基因，發(fā)現(xiàn)了能使這些細胞在血液循環(huán)中生存的信號通路，”文章資深作者，MGH癌癥中心的Daniel Haber博士說。“同時我們也發(fā)現(xiàn)靶標這些通路中的關(guān)鍵步驟能減少癌細胞的轉(zhuǎn)移能力，而這對于控制胰腺癌非常重要。只有成功分離小鼠模型和胰腺癌患者體內(nèi)少量的循環(huán)腫瘤細胞，我們這項研究才可能成功。”
由于胰腺癌在擴散前很難被診斷出來，被稱為zui致命的癌癥之一。研究人員通過第二代CTC芯片，捕獲了人胰腺癌小鼠模型的循環(huán)腫瘤細胞，并分別對胰腺循環(huán)腫瘤細胞、原發(fā)腫瘤細胞和正常胰腺組織進行了RNA表達水平分析。研究發(fā)現(xiàn)包括WNT2在內(nèi)的一些基因在循環(huán)腫瘤細胞中的表達量顯著增加。WNT2是在癌癥中常常過表達的發(fā)育基因，研究人員發(fā)現(xiàn)WNT2基因在胰腺癌中的表達量高于正常組織，尤其在循環(huán)腫瘤細胞和轉(zhuǎn)移性細胞中表達量特別高。
研究人員進一步對幾種不同動物的細胞進行了分析，證實WNT2在胰腺癌循環(huán)腫瘤細胞和轉(zhuǎn)移瘤中高表達，但在原發(fā)腫瘤中這種表達WNT2的細胞卻很罕見。WNT2的表達分析結(jié)果顯示，表達該基因的癌細胞轉(zhuǎn)移能力更強，這可能是因為WNT2過表達提高了細胞脫離原發(fā)腫瘤進入血液循環(huán)的生存能力。
研究人員嘗試在體外培養(yǎng)的循環(huán)腫瘤細胞中抑制胰腺癌WNT2通路分子的活性，發(fā)現(xiàn)抑制TGF-beta activated kinase 1 （TAK1）能抑制癌細胞轉(zhuǎn)移相關(guān)活性。在注射了表達WNT2的循環(huán)腫瘤細胞的小鼠中，通過RNAi下調(diào)TAK1的表達也能減少癌細胞轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)移性胰腺癌患者的循環(huán)腫瘤細胞大部分都表達WNT相關(guān)基因。
“人類胰腺癌細胞中多種WNT表達量上調(diào)，情況更為復雜，”Haber說。“不過我們測試的TAK1抑制劑對涉及胰腺循環(huán)腫瘤細胞生存的多種WNT通路都顯示有效。研究發(fā)現(xiàn)TAK1通路與抑制胰腺癌經(jīng)血液轉(zhuǎn)移有很大的關(guān)聯(lián)，盡管*理解這一關(guān)鍵性通路還需要進一步研究，我們希望TAK1抑制劑能zui終應(yīng)用于臨床。”
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