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上海酶聯(lián)生物研究所
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閱讀：207發(fā)布時間：2013-2-22
來自南安普頓大學(xué)中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥研究小組的Dr Diego Gomez-Nicola說：“了解神經(jīng)退行性疾病的小膠質(zhì)生物學(xué)對開發(fā)潛在控制有害炎癥反應(yīng)的治療方法的開發(fā)具有重要的意義.這些可能性干預(yù)可能對神經(jīng)退行性疾病,如老年癡呆癥的治療有一定的作用.”“這項研究可能帶來的結(jié)果是,研究結(jié)果將很快地被應(yīng)用到臨床神經(jīng)病理學(xué)中,將有效地提高神經(jīng)退行性疾病患者的生活質(zhì)量.”小膠質(zhì)在不同類型的神經(jīng)退行性疾病中增生,但是這些小膠質(zhì)的增生對病情的發(fā)展會帶來多大程度的影響,它們又是如何受到調(diào)控監(jiān)管的,關(guān)于這點,我們知道的很少.
南安普頓大學(xué)的科學(xué)家們在所報道的文章中記錄了他們是如何利用神經(jīng)退行性疾病的實驗室模型（小鼠朊病毒疾?。﹣砹私獯竽X對小膠質(zhì)增生所作出的反應(yīng),并對這一過程的分子調(diào)控機制進行剖析.他們發(fā)現(xiàn),通過CSF1R受體的信號是小膠質(zhì)增生的主要原因,因此可以作為藥物靶標(biāo).Dr Diego Gomez-Nicola補充說：“我們發(fā)現(xiàn)這個分子系統(tǒng)在人類老年癡呆癥及新型克雅氏病患者中被激活,說明這個在神經(jīng)退行性疾病中控制小膠質(zhì)增生的分子機制是普遍存在的.利用針對CSF1R的選擇性抑制劑,我們能夠緩解實驗朊病毒的臨床癥狀,同時也能防止神經(jīng)元的損失.”
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