免疫細胞膜表面整合素CD11b能通過一系列信號.轉(zhuǎn)導機制促進天然免疫分子的泛素化蛋白降解，從而負向調(diào)節(jié)天然免疫應(yīng)答中免疫細胞產(chǎn)生炎癥性細胞因子與干擾素，反饋抑制了免疫反應(yīng)與炎癥發(fā)生
新一期出版的學術(shù)期刊《自然—免疫學》雜志發(fā)表了*院士、醫(yī)學免疫學國家重點實驗室主任、第二軍醫(yī)大學免疫學研究所所長曹雪濤研究小組在免疫識別與免疫調(diào)控研究領(lǐng)域的成果。該研究小組發(fā)現(xiàn)，免疫細胞膜表面整合素CD11b能夠通過一系列信號轉(zhuǎn)導機制促進天然免疫分子的泛素化蛋白降解，從而負向調(diào)節(jié)天然免疫應(yīng)答中免疫細胞產(chǎn)生炎癥性細胞因子與干擾素，反饋抑制了免疫反應(yīng)與炎癥發(fā)生，避免病原體感染過程中免疫應(yīng)答與炎癥反應(yīng)過度發(fā)生造成機體組織的損害，從而維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定與健康。
同期《自然—免疫學》為此論文配發(fā)了由哈佛大學教授Luster撰寫的專題評論。評論認為該研究為人們深入認識機體如何適度控制病原體入侵之后所誘發(fā)的炎癥反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展提出了新的機制，為天然免疫與炎癥反應(yīng)的負向調(diào)控機制深入研究打開了新的窗口，提出的靶向抑制整合素CD11b及其觸發(fā)的信號通路將為防治自身免疫性疾病和炎癥性疾病的藥物設(shè)計提供新的思路。這是繼兩個月前該雜志發(fā)表曹雪濤等發(fā)現(xiàn)免疫細胞感知病原物入侵并啟動免疫反應(yīng)的新分子機制研究結(jié)果后，再次刊登該研究小組的論文。
病毒、細菌等致病性病原微生物一旦入侵機體，將迅速啟動機體天然免疫應(yīng)答反應(yīng)并觸發(fā)炎癥性反應(yīng)。令免疫學家感興趣的是，機體免疫系統(tǒng)如何在有效啟動天然免疫應(yīng)答效應(yīng)以清除病原微生物的同時，又通過何種分子機制避免炎癥性反應(yīng)的過度發(fā)生以減輕病原微生物入侵對機體組織的損害？
在國家自然科學基金和“973”項目的資助下，曹雪濤與韓超峰博士等發(fā)現(xiàn)，整合素CD11b基因缺失小鼠一旦感染細菌，將產(chǎn)生大量的炎癥性細胞因子與干擾素而易于死亡；進一步研究表明，病原體感染可以激活巨噬細胞、樹突狀細胞等免疫細胞表面的CD11b分子，然后CD11b分子向免疫細胞內(nèi)觸發(fā)了一系列信號轉(zhuǎn)導，導致兩個重要的天然免疫分子MyD88和TRIF的磷酸化，并促進了E3泛素化連接酶對這兩種磷酸化免疫分子的蛋白降解，從而抑制了免疫細胞炎癥性信號通路的發(fā)生并適度控制了炎癥性細胞因子的產(chǎn)生，由此，整合素CD11b分子能通過介導不同信號轉(zhuǎn)導通路的交叉調(diào)控而參與免疫應(yīng)答與炎癥發(fā)生的反饋抑制。該結(jié)果提示，整合素CD11b分子的異?？赡芘c炎癥性疾病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，進一步尋找選擇性地激活整合素CD11b分子的藥物將有可能利于炎癥性自身免疫性疾病等的預(yù)防與治療。
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