來自加拿大多倫多大學(xué)，韓國首爾大學(xué)等處的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種重要的酶：蛋白激酶Mζ，這種酶在腦中被激活后，會(huì)增加和維持神經(jīng)損傷后對(duì)疼痛的敏感性。研究人員認(rèn)為這種酶可能可以成為治療慢性疼痛的一個(gè)有潛力的靶標(biāo)。領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是的華裔科學(xué)家，加拿大多倫多大學(xué)卓敏教授，卓敏教授的主要研究領(lǐng)域是痛覺傳遞的中樞可塑性及其突觸分子機(jī)制在腦健康和疾病中的作用。

在這篇文章中研究人員通過對(duì)小鼠的研究，發(fā)現(xiàn)了一種關(guān)鍵酶，這種酶在腦中被激活的時(shí)候，會(huì)增加和維持神經(jīng)損傷后對(duì)疼痛的敏感性。研究人員還發(fā)現(xiàn)在受傷的幾天之后阻斷這種酶的作用，可減輕疼痛，這說明這種酶可成為治療慢性疼痛的一個(gè)有潛力的靶標(biāo)。這種酶就是蛋白激酶Mζ（PKMζ），蛋白激酶Cζ（protein kinase Cζ,PKCζ）是非典型PKC家族成員，廣泛參與細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)，而PKMζ 是蛋白激酶Cζ獨(dú)立催化作用的結(jié)構(gòu)域。

突觸可塑性對(duì)于慢性疼痛而言十分重要，目前的研究主要圍繞啟動(dòng)可塑性變化的一些信號(hào)蛋白展開，很少針對(duì)維持這些與慢性疼痛有關(guān)的可塑性變化的因素進(jìn)行研究。研究人員針對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的PKMζ展開了多項(xiàng)分析，這些神經(jīng)細(xì)胞位于腦中的前扣帶皮層部分，神經(jīng)損傷激活了這些神經(jīng)元中的PKMζ，從而觸發(fā)了與學(xué)習(xí)、記憶—以及持續(xù)性的對(duì)疼痛的感覺。這些研究都證明未來也許PKMζ 可以成為治療慢性疼痛的重要靶標(biāo)。

除此之外，近期來自奧地利和美國的科學(xué)家也在疼痛研究方面獲得了重要進(jìn)展，他們新發(fā)現(xiàn)了數(shù)百個(gè)與疼痛感有關(guān)的基因，這將有助于開發(fā)新的鎮(zhèn)痛藥。研究人員利用RNA干擾技術(shù)沉默了果蠅的基因，觀察果蠅逃離酷熱的行動(dòng)速度，以判斷被關(guān)閉的基因是否影響果蠅感受疼痛的能力。他們針對(duì)果蠅基因組中數(shù)以千計(jì)的基因進(jìn)行了試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)約600個(gè)基因可能與過熱導(dǎo)致的疼痛感有重要關(guān)系。其中a2d3基因不活躍的時(shí)候，會(huì)降低對(duì)疼痛的敏感程度，顯示它是一個(gè)在進(jìn)化過程中有著悠久歷史的疼痛基因。

研究人員還用磁共振成像技術(shù)觀察a2d3基因變異的實(shí)驗(yàn)鼠腦部的活動(dòng)，發(fā)現(xiàn)疼痛信號(hào)被送入大腦后，沒有按正常途徑轉(zhuǎn)向腦部主管疼痛的區(qū)域，而是被送到了與嗅覺、視覺和聽覺有關(guān)的區(qū)域。