4月27日，清華大學(xué)生命學(xué)院俞立教授課題組在*學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》雜志上在線發(fā)表了名為《乙?；诩?xì)胞自噬過程中的功能和分子機(jī)制的研究》（Function and molecular mechanism of acetylation in autophagy regulation）的研究論文，報(bào)道了組蛋白乙酰化酶Esa1以及去乙?；窻pd3通過調(diào)節(jié)自噬發(fā)生關(guān)鍵蛋白Atg3的乙?；?，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)自噬過程的動(dòng)態(tài)調(diào)控。清華大學(xué)生命學(xué)院2009級(jí)博士生易聰是論文的*作者，俞立教授為文章通訊作者。
細(xì)胞自噬（Autophagy）是一類在進(jìn)化過程中高度保守的物質(zhì)降解途徑，目前發(fā)現(xiàn)自噬參與了蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、受損細(xì)胞器和蛋白聚集體的降解。大量研究表明，細(xì)胞自噬在細(xì)胞存活、細(xì)胞死亡、抗原呈遞、病原體的感染過程中發(fā)揮著重要作用。細(xì)胞自噬功能的異常與許多疾病的發(fā)生也有直接關(guān)系，如癌癥，神經(jīng)退行性疾病，免疫病等。因此，研究細(xì)胞自噬發(fā)生的分子機(jī)制對(duì)于這些疾病的治療具有重要的指導(dǎo)意義。
俞立課題組以釀酒酵母為模式生物，通過遺傳學(xué)篩選，發(fā)現(xiàn)乙酰化酶Esa1和去乙?；窻pd3會(huì)調(diào)控自噬，進(jìn)而利用遺傳學(xué)和生化手段發(fā)現(xiàn)了自噬蛋白Atg3是Esa1和Rpd3的作用底物并用質(zhì)譜鑒定了乙?；稽c(diǎn)。通過分析Atg3乙?；稽c(diǎn)突變體，發(fā)現(xiàn)乙酰化通過調(diào)節(jié)Atg3 和Atg8的相互作用而影響自吞噬。此外還發(fā)現(xiàn)Esa1在哺乳動(dòng)物同源物Tip60同樣影響了細(xì)胞自噬的發(fā)生，它的Atg3蛋白也被乙?；揎?，證明了該機(jī)制是一種進(jìn)化過程中上非常保守的機(jī)制。
清華大學(xué)生命學(xué)院鄧海騰教授在Atg3蛋白的質(zhì)譜分析方面做了大量的工作、南開大學(xué)醫(yī)學(xué)院謝志平教授以及華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院晏向華副教授等也參與了此項(xiàng)工作。
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