大多數(shù)動物，包括人類，在其一生中都不斷經(jīng)歷進(jìn)食和饑餓的周期循環(huán)。進(jìn)食后以葡萄糖為主的血糖急速上升，機體有多種機制參與了餐后血糖的調(diào)控，其中zui主要的途徑是通過胰島細(xì)胞分泌胰島素，增加機體外周組織對血糖的吸收，從而降低血糖。肝臟是機體zui重要的代謝器官，動物實驗表明，進(jìn)食后約三分之一的血糖能夠轉(zhuǎn)化為肝糖原，從而儲備過多的葡萄糖。但目前尚不清楚肝臟的糖原合成如何與進(jìn)食和饑餓的循環(huán)周期相協(xié)調(diào)，以維持餐后血糖穩(wěn)定。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)饑餓能在小鼠肝臟中上調(diào)蛋白磷酸酶1（protein phosphatase 1, PP1）的調(diào)節(jié)亞單位PP1R3G的表達(dá)，而進(jìn)食后PP1R3G的表達(dá)則下降。進(jìn)一步的研究表明PPP1R3G的功能是把PP1錨定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，從而增加糖原合成。在小鼠高表達(dá)PPP1R3G后，進(jìn)食后的血糖清除率明顯提高。若在小鼠中降低PPP1R3G的表達(dá)，進(jìn)食后的血糖清除速度則顯著延遲。這一研究發(fā)現(xiàn)了肝臟PPP1R3G表達(dá)模式在進(jìn)食和饑餓時的改變在調(diào)控糖原合成、維持餐后血糖穩(wěn)定中發(fā)揮了至關(guān)重要的作用。
血糖控制異常是糖尿病的zui主要特征，同時高血糖也是糖尿病病人罹患心血管并發(fā)癥的主要原因。該研究揭示了一個餐后血糖調(diào)控的新機制，為糖尿病血糖失衡的理解和探索控制血糖的新策略提供了一個全新的思路。
