研究揭示出在精子活化早期，*與糖鞘脂形成的脂筏結(jié)構(gòu)域參與了秀麗線蟲精子細胞成熟的信號轉(zhuǎn)導。有性生殖的受精是一個復雜的分子事件。對于哺乳動物而言，進入雌性生殖道的精子細胞并不具備受精能力，必需在雌性生殖道內(nèi)經(jīng)過一段時間，發(fā)生生理與形態(tài)學的變化才能獲得受精能力，這一過程被稱之為精子獲能。精子獲能主要是精子細胞質(zhì)膜蛋白發(fā)生多種分子變化和*的流失從而改變精子質(zhì)膜的通透性與流動性，導致鈣離子的流入，引起蛋白激酶的激活從而激活精子。
秀麗線蟲是研究人類疾病分子機理的模式生物。與哺乳動物精子不同，線蟲精子細胞以偽足的爬行取代鞭毛運動。然而，與高等動物的精子獲能相似，線蟲精子也需要一個精子活化的過程之后才具備受精能力。前期研究認為，由于線蟲不具備*的生物合成途徑，線蟲的存活需攝入外源*；且*在線蟲細胞中的含量極低，*被認為僅僅是其它信號分子的前體，而不是類似在高等動物中與糖鞘脂等在質(zhì)膜上形成的脂筏結(jié)構(gòu)域參與信號轉(zhuǎn)導。
作者研究發(fā)現(xiàn)，*在線蟲精子細胞質(zhì)膜上高度富集。與高等動物的精子成熟類似，線蟲的精子活化也伴隨著質(zhì)膜中*的流失。研究表明，細胞質(zhì)膜中的*的存在對精子細胞的活化至關(guān)重要，揭示*在精子細胞質(zhì)膜中可能形成脂筏微結(jié)構(gòu)域參與精子細胞成熟過程中信號分子的篩選與信號轉(zhuǎn)導。進一步研究發(fā)現(xiàn)，影響參與脂筏微結(jié)構(gòu)域穩(wěn)定性的其它標志物，如糖基化磷脂酰肌醇錨定蛋白或糖鞘脂，均可導致線蟲精子細胞活化與細胞遷移運動異常。
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