生物通報道  失去控制及持續(xù)性的細胞分裂是癌癥的一個標志。一種特異的過度活化蛋白質(zhì)與這一功能障礙有關。來自洛桑聯(lián)邦理工學院的科學家們發(fā)現(xiàn)了在健康細胞中調(diào)控這一蛋白質(zhì)活性的復雜機制。研究論文發(fā)表在8月8日的《分子細胞》（Molecular Cell）雜志上。腫瘤學家們將焦點放在了STAT3蛋白上，其在細胞分裂中發(fā)揮作用，處于細胞內(nèi)一系列復雜反應的中心。在許多癌癥中，它都過度活化——這通常是生存的一個負面元素，此時細胞有明顯的增殖趨勢。洛桑聯(lián)邦理工學院的科學家們揭示了健康細胞中觸動或抑制這一蛋白質(zhì)活性的一連串事件，這一研究發(fā)現(xiàn)有可能促使鑒別出新的治療靶點。
當一種生長因子與細胞膜上的受體結(jié)合時便啟動了這一過程。這一事件觸動細胞生成了STAT3蛋白。奇怪的是，細胞同時還生成了一種稱作為PIAS的抑制因子，它能夠滅活STAT3，導致這一蛋白*不活動。當抑制因子受到抑制時，STAT3開始行動
STAT3是如何被激活的？研究人員發(fā)現(xiàn)在某些情況下，細胞器“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)”釋放出了針對PIAS抑制因子的抑制子calnexin。當PIAS受到抑制時，STAT3釋放出來，支持了細胞分裂。論文的主要作者、洛桑聯(lián)邦理工學院Gisou Van der Goot 教授說：“當一切都正常時，這有利于細胞分裂。而如果細胞受到壓力時，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)則不會釋放抑制子calnexin。因此為了中和癌細胞中的STAT3，我們需要阻止第二種抑制子calnexin的釋放。”
多年來研究人員一直對STAT3抱有相當大的興趣。他們知道當這一蛋白過度活化時，細胞往往更容易發(fā)生轉(zhuǎn)移。通過重建生成和調(diào)控這一蛋白的一連串事件，研究人員希望能夠鑒別和開發(fā)出對抗癌癥的新策略。               來源：生物通