來自德州農(nóng)工（A&M）大學(xué)（Texas A&M University），華盛頓大學(xué)等處的研究人員發(fā)現(xiàn)一種小RNA：miR166/165能影響參與分裂組織細(xì)胞發(fā)育的一種基因，從而影響干細(xì)胞分化。這一研究成果公布在Cell雜志上，也是Cell雜志倍受關(guān)注的一篇論文。

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文章的通訊作者是德州農(nóng)工大學(xué)生物化學(xué)與生物物理學(xué)助理教授的張修仁（Xiuren Zhang，音譯）博士，其研究組主要方向是小RNA剪接與病毒抑制研究。

miRNA是一類動(dòng)植物細(xì)胞內(nèi)自然產(chǎn)生的非編碼小RNA，自從1993年在線蟲中發(fā)現(xiàn)了*miRNA以來，miRNA被發(fā)現(xiàn)參與調(diào)節(jié)了眾多的細(xì)胞功能與發(fā)育過程。這一小分子連續(xù)幾年被分子生物學(xué)*雜志評(píng)為“科技突破之一”，也成為遺傳、發(fā)育、癌癥、干細(xì)胞等多個(gè)領(lǐng)域中的研究新熱點(diǎn)。時(shí)至今日，已有約1000個(gè)動(dòng)物的miRNA被報(bào)道，且約30%的基因被預(yù)測(cè)為miRNA的靶基因，能夠被miRNA所直接調(diào)控。

在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)一種小RNA分子能與一種模式植物擬南芥中參與分裂組織細(xì)胞發(fā)育的基因：AGO10相互作用，AGO10基因（也稱為PINHEAD （PNH）或ZWILLE （ZLL））是擬南芥調(diào)控頂端分生組織的重要因子。

研究人員發(fā)現(xiàn)AGO10能夠特異的和miR165/166結(jié)合，zui終促進(jìn)了HD-ZIPⅢ（HD-ZIPⅢ是調(diào)控?cái)M南芥頂端分生組織的重要轉(zhuǎn)錄因子）的表達(dá)。當(dāng)miR166/165不與AGO10結(jié)合，或者AGO10基因缺失的時(shí)候，植物的分裂組織會(huì)被破壞。而當(dāng)miR166/165與其它AGO蛋白結(jié)合時(shí)，植物則會(huì)停止相關(guān)基因的表達(dá)。

這些研究成果說明miR166/165與其它基因結(jié)合會(huì)阻礙分裂細(xì)胞的正常發(fā)育，而與AGO10結(jié)合可以阻止該MiRNA與其它基因作用，并且研究人員發(fā)現(xiàn)AGO10與miR165/166的相互作用依賴于miR165/166的結(jié)構(gòu)且與AGO10的催化活性無關(guān)。這闡述了干細(xì)胞形成果實(shí)、種子和葉子的一種分化機(jī)理，對(duì)于進(jìn)一步分析miRNA對(duì)干細(xì)胞分化的影響具有重要意義。

近期還有科學(xué)研究表明，miRNA分子可抑制退行性眼病中的血管異常生長(zhǎng)，這一研究發(fā)現(xiàn)為老年性黃斑變性的治療提供了新策略。

研究人員發(fā)現(xiàn)兩個(gè)miRNA分子與退行性眼病中的血管異常形成密切相關(guān)。當(dāng)兩個(gè)miRNA基因簇成員miR-23 和miR-27發(fā)生功能沉默時(shí)可抑制眼脈絡(luò)膜血管生成。機(jī)體通常通過維持生長(zhǎng)因子和抑制因子的作用平衡而對(duì)正常組織中的血管生成進(jìn)行調(diào)控。當(dāng)這一過程發(fā)生失衡時(shí)，血管異常生成可導(dǎo)致多種疾病發(fā)生。過去科學(xué)家們將對(duì)退行性眼病的治療研究集中在抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）上。研究人員通過在患者研究中注入抗VEGF藥物的方法來改善患者的視力。然而這些藥物在治療某些新生血管性黃斑病變中療效有限，并伴有潛在的副作用。

　來源：生物通