來自香港大學(xué)的消息，近日香港大學(xué)李嘉誠醫(yī)學(xué)院的研究人員在新研究中發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致肝癌復(fù)發(fā)及產(chǎn)生*抗藥性的元兇是一種癌干細(xì)胞，只要抑制為該干細(xì)胞傳遞消息的蛋白物，就可提升治療肝癌的效果。這一新研究發(fā)現(xiàn)為了解肝腫瘤形成和未來癌癥治療帶來了重大突破。研究結(jié)果發(fā)表在干細(xì)胞研究范疇zui的學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞干細(xì)胞》（Cell stem cell）上。

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原發(fā)性肝癌是世界五大常見癌癥之一，每年有超過50萬新患者。中國新病例占了所有肝癌病例的一半以上（55%）。手術(shù)切除和肝臟移植是zui主要治療肝癌的方法，經(jīng)肝動脈栓塞的*法則作為第二線治療。但是由于肝癌復(fù)發(fā)率高、且抗*藥性強，整體治療效果并不理想。因此破解腫瘤復(fù)發(fā)和*抗藥性的機制對于提高肝癌患者的生存幾率無疑具有極其重要的意義。

近年來大量研究顯示癌腫瘤內(nèi)一部分具有干細(xì)胞特征的癌細(xì)胞——癌干細(xì)胞（CSCs），是誘發(fā)及維持腫瘤不斷生長的源頭。這些癌干細(xì)胞比腫瘤內(nèi)其他較成熟的癌細(xì)胞對傳統(tǒng)*更具抗藥性，導(dǎo)致目前的*方案難以*治愈肝癌。

在這篇文章中，香港大學(xué)的研究人員利用癌干細(xì)胞具*抗藥性的特性，成功地于小鼠模型中培植出癌干細(xì)胞。在此動物模型中，研究人員首先為小鼠植入人類原發(fā)性肝癌細(xì)胞，接著使用*藥物進行治療。起初，小鼠的腫瘤縮小，但將對*呈抗藥性的腫瘤細(xì)胞接種在另一只小鼠身上以后，小鼠會出現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)，與臨床現(xiàn)象相同。這顯示這些對于*呈抗藥性的腫瘤細(xì)胞，比未經(jīng)治療的腫瘤內(nèi)的癌細(xì)胞更具促使腫瘤形成和癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移的能力。

利用基因表達譜芯片，研究人員分析了未經(jīng)治療與對*呈抗藥性的腫瘤之間的基因表達，由此找出了癌干細(xì)胞的表面標(biāo)志物CD24+。臨床數(shù)據(jù)顯示，肝癌患者若腫瘤內(nèi)有高量CD24+標(biāo)志的癌干細(xì)胞，于手術(shù)后一年的復(fù)發(fā)率較腫瘤內(nèi)只有低量CD24+癌干細(xì)胞的患者高3倍。同時，腫瘤內(nèi)有高量CD24+癌干細(xì)胞的肝癌患者出現(xiàn)腫瘤轉(zhuǎn)移的機會亦較高。研究人員還證實肝腫瘤內(nèi)有高量CD24+表達的肝癌患者生存率明顯較低。

在進一步的研究中，研究人員還突破性地拆解了CD24+標(biāo)志的癌干細(xì)胞啟動腫瘤發(fā)展和自我更新的機制。他們發(fā)現(xiàn)CD24+標(biāo)志的癌干細(xì)胞是通過激活STAT3信號，去維持肝癌干細(xì)胞自我更新的促使腫瘤形成的。研究結(jié)果表明STAT3磷酸化在CD24信號傳遞中起關(guān)鍵性的作用。研究人員相信通過抑制STAT3磷酸化，可控制腫瘤生長，大大提升*消減肝癌的機會。

領(lǐng)導(dǎo)這項研究的香港大學(xué)李嘉誠醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系陸祐基金教授兼肝病研究國家重點實驗室主任吳呂愛蓮教授表示這項研究不僅為病患提供了預(yù)測肝癌復(fù)發(fā)的指標(biāo)，還將推動研發(fā)出治療肝癌的標(biāo)靶藥物，以降低腫瘤復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的機會?！?/p>

來源：生物通