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Cell:給細(xì)胞當(dāng)導(dǎo)航儀的蛋白

時間:2012-2-16閱讀:315
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來自Salk生物學(xué)研究院,密西根大學(xué)等處的研究人員發(fā)表了題為“Ret Is a Multifunctional Coreceptor that Integrates Diffusible- and Contact-Axon Guidance Signals”的文章,發(fā)現(xiàn)了早期大腦發(fā)育過程中的一種重要特征,這將有助于解釋神經(jīng)元復(fù)雜交流模式是如何通過少量蛋白實現(xiàn)的,也可以用于開發(fā)治療神經(jīng)失序疾病,比如肌萎縮側(cè)索硬化癥的新型治療方法,除此之外,還將加深對于某些癌癥的了解。相關(guān)成果公布在2月份的Cell雜志上。

文章的通訊作者是Salk研究院基因表達(dá)實驗室,HHMI研究員Samuel L. Pfaff教授,他表示,“出芽神經(jīng)細(xì)胞需要檢測其周圍的環(huán)境,以決定在哪兒生長,是直向生長,還是向左或者向右,或者停止生長”。

“而幫助神經(jīng)元探索周圍環(huán)境的關(guān)鍵蛋白實際上數(shù)量并不多,這些蛋白能告訴一個生長中的神經(jīng)元該往哪個方向走,就像是汽車中的GPS導(dǎo)航儀,能幫助車主在陌生的城市里找到方向。”

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大腦中的神經(jīng)相互連接的數(shù)量是大腦細(xì)胞DNA中發(fā)現(xiàn)的基因數(shù)量的上百萬倍,這項研究嘗試并成功了解了一個生長中的神經(jīng)細(xì)胞如何整合許多不同的信息,完成其zui終目標(biāo),進(jìn)行功能性連接的。

Pfaff教授說,“我們聚焦于調(diào)控肌肉運動的運動神經(jīng)元,但是在整個神經(jīng)系統(tǒng)的胚胎發(fā)育過程中都是一樣的,在細(xì)胞到達(dá)終點之前,上百萬的軸突進(jìn)行了上萬億次的決策。”

這些發(fā)現(xiàn)將有助于了解一些臨床上的神經(jīng)失序疾病,比如肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS),這是一種運動神經(jīng)元疾病,常在病后3~5年內(nèi)死亡,無法治愈。的物理學(xué)家史蒂芬·霍金就是得了這種病。目前多數(shù)國家ALS的患病率為5/10萬~7/10萬,太平洋關(guān)島地區(qū)為該病的高發(fā)區(qū),中國尚無較準(zhǔn)確的統(tǒng)計資料。

文章的*作者,Dario Bonanomi博士表示,“運動神經(jīng)元不僅與這些疾病相關(guān),而且也和一種兒時遺傳疾病(脊髓肌肉萎縮)相關(guān)聯(lián)”,“這項研究將幫助科學(xué)家們嘗試并了解神經(jīng)系統(tǒng)胎兒發(fā)育過程中,可能出現(xiàn)的缺陷”,“更好的理解這些信號的機理,也許能用于再生和重新搭建起這些疾病,或者神經(jīng)系統(tǒng)損傷的溝通橋梁。”

中國科學(xué)家在ALS等疾病研究方面也獲得了不少成果,去年來自中科院上海生科院/上海交大醫(yī)學(xué)院健康所的研究人員發(fā)現(xiàn)早期脊髓運動神經(jīng)元內(nèi)特異性的自噬水平升高,同時報道自噬激活劑雷帕霉素加速肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)模型小鼠的發(fā)病并初步探討其可能機制。

這項研究報道了自噬激活劑雷帕霉素對SOD1G93A轉(zhuǎn)基因小鼠疾病進(jìn)程的影響并探討了其可能機制。提出ALS存在自噬完整性異常這一科學(xué)問題,為研究自噬與ALS及其他蛋白聚集性疾病發(fā)病之間的關(guān)系指明了新的方向。

來源:生物通

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