蝗蟲由散居型向群居型轉(zhuǎn)變是導(dǎo)致遠(yuǎn)距離遷飛和蝗災(zāi)暴發(fā)的主要原因?；认x要實(shí)現(xiàn)遠(yuǎn)距離遷飛，須具備健美（瘦長(zhǎng)）的體型和的能量代謝活動(dòng)。

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zui近，動(dòng)物研究所康樂研究員與大連化物所許國(guó)旺研究員合作，利用代謝組技術(shù)和基因干涉技術(shù)，并結(jié)合行為學(xué)測(cè)定，通過檢測(cè)兩型飛蝗的代謝譜差異和型變過程的代謝譜時(shí)相變化，發(fā)現(xiàn)脂類代謝途徑在兩型飛蝗間差異顯著，并鑒定了二酰甘油、膜磷脂、肉堿等代謝物在群居型形成過程中起關(guān)鍵作用。干擾肉堿類合成的相關(guān)基因（CAT和CPT）和外源注射肉堿類化合物，可以誘導(dǎo)飛蝗兩型間的互變。這項(xiàng)系統(tǒng)生物學(xué)研究證明了群居型蝗蟲瘦長(zhǎng)的體型以及遷飛中的能量代謝主要是靠調(diào)控脂肪代謝實(shí)現(xiàn)的。相關(guān)論文于近日在線發(fā)表在《美國(guó)*院報(bào)》（PNAS）雜志上（doi: 10.1073/pnas.1119155109）。
   由于群居型和散居型飛蝗的運(yùn)動(dòng)模式差異，其血液的代謝譜與人類運(yùn)動(dòng)員和肥胖病患者之間的差異有著一定的相似性。因此，研究飛蝗兩型轉(zhuǎn)變調(diào)控機(jī)制，不僅為控制蝗災(zāi)提供了理論依據(jù)，也為人類代謝疾病的研究提供了很好的動(dòng)物模型。

   從2000年起，康樂研究組就在上利用基因組學(xué)的手段，來開展飛蝗型變的分子機(jī)制研究。他們揭示了500多個(gè)參與型變相關(guān)差異基因（PNAS 2004）。隨后，他們證明了嗅覺感受蛋白基因和多巴胺代謝途徑在飛蝗轉(zhuǎn)變的啟動(dòng)和維持過程中起關(guān)鍵作用（PLoS Genetics 2011, PNAS 2011）。上述研究，從基因組和代謝組水平闡明了飛蝗型變的分子機(jī)制。研究中發(fā)現(xiàn)的這些關(guān)鍵性基因、蛋白和代謝物可以啟發(fā)人類設(shè)計(jì)相應(yīng)藥物來控制群居型蝗蟲的形成。
   zui近，康樂研究組與美國(guó)科學(xué)家合作，發(fā)現(xiàn)放牧活動(dòng)會(huì)降低植物的含氮量，蝗蟲取食這樣的植物有利于蝗蟲種群的生長(zhǎng)和發(fā)育，從而導(dǎo)致草原蝗災(zāi)的形成（Science 2012）。如果未來能證明植物營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)可通過調(diào)控脂肪代謝，從而影響蝗蟲群居型的形成，這將是該領(lǐng)域的又一項(xiàng)重要發(fā)現(xiàn)。

來源：生物通